Artikler – Lægeklinikken Hørsholm

EDTA-behandling ved åreforkalkning og tungmetalbelastning

Tue, 07 Apr 2026 12:13:56 GMT

EDTA-behandling ved åreforkalkning og tungmetalbelastning

En evidensbaseret gennemgang af chelation-terapi til bedre kredsløb og reduceret metalbelastning

Mange oplever i dag symptomer som kolde hænder og fødder, vedvarende træthed, brain fog, nedsat gangdistance eller trykken i bryst eller ben.

Disse gener bliver ofte tilskrevet alder eller stress – men bagved kan der ligge påvirket blodcirkulation, åreforkalkning og ophobning af tungmetaller fra miljø og kost.

EDTA-behandling (ethylenediamintetraeddikesyre) er en intravenøs chelationsbehandling, der binder metaller og calcium i kroppen og hjælper med at udskille dem via nyrerne. Behandlingen har været anvendt i årtier ved tungmetalforgiftning og undersøges stadig for sin rolle ved hjerte-kar-sygdom.

Vigtigt: EDTA erstatter ikke konventionel lægebehandling, medicin eller livsstilsændringer. Det skal altid vurderes og udføres under lægelig kontrol.

Hvad er EDTA, og hvordan virker det?

EDTA er en syntetisk aminopolykarboxylsyre, der fungerer som chelator – det vil sige, at det binder sig stærkt til metalioner som bly, cadmium, kviksølv og overskydende calcium.

Når EDTA gives intravenøst, danner det stabile komplekser med disse stoffer, som derefter udskilles gennem urinen. Dette kan potentielt:

Reducere oxidativt stress fra tungmetaller
Påvirke calciumaflejringer i karvæggene
Støtte endotelfunktionen (blodkarrenes inderside)

Oral EDTA har meget lav biotilgængelighed og anvendes derfor ikke klinisk til dette formål.

Symptomer, der kan være relateret til åreforkalkning og metalbelastning

Kolde ekstremiteter
Hurtig udtrætning ved gang
Træthed og lav energi
Mental uklarhed (brain fog)
Trykken i bryst eller ben ved anstrengelse

Disse symptomer kan skyldes nedsat blodgennemstrømning, inflammation og oxidativ belastning – faktorer, hvor tungmetaller som bly og cadmium spiller en rolle ifølge nyere forskning.

Hvad siger forskningen? De vigtigste studier

Her er fire af de mest relevante og citerede kliniske studier om EDTA-chelation:

TACT-studiet (2013) – JAMA
Stort dobbeltblindet RCT med 1.708 patienter efter hjerteinfarkt. EDTA-behandling gav en 18 % relativ reduktion i det sammensatte kardiovaskulære endpoint (død, nyt infarkt, slagtilfælde, revaskularisering eller angina-indlæggelse). Effekten var særligt markant hos diabetikere (41 % reduktion). Forskerne peger på udrensning af toksiske metaller som en mulig mekanisme.
TACT – diabetiker-subanalyse (2014) – Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes
Hos de 633 diabetikere i TACT-studiet var der 41 % færre kardiovaskulære events og 43 % lavere dødelighed. Number-needed-to-treat var kun 6,5 over 5 år i denne højrisikogruppe.
TACT2-studiet (2024) – JAMA
Replikationsstudie med 959 diabetikere efter hjerteinfarkt. Her sås ingen signifikant reduktion i kardiovaskulære events (HR 0,93). Til gengæld bekræftede studiet en klar effekt på tungmetaller: blod-bly-niveauet faldt med 61 %, og urin-cadmium steg markant efter infusionerne.
Dosis-eskaleringsstudie om metaludskillelse (Schilling et al., 2025) – Metallomics
Kontrolleret studie, der viste dosisafhængig udskillelse af bly (op til 3.300 % stigning), cadmium og andre metaller. Minimal påvirkning af essentielle mineraler ved lavere doser.

Opsummering af evidensen:
EDTA har dokumenteret evne til at fjerne tungmetaller (især bly og cadmium) effektivt. Den kliniske effekt på åreforkalkning og hjerte-kar-events er mest tydelig i det første TACT-studie (især hos diabetikere), mens TACT2 ikke kunne gentage denne gevinst. Derfor anbefaler mainstream-kardiologi ikke rutinemæssig EDTA-behandling i dag, men mange patienter oplever subjektiv forbedring i energi, cirkulation og velvære.

Hvordan foregår en EDTA-behandling?

Behandlingen gives som en langsom intravenøs infusion (typisk 3 timer). Den kombineres ofte med magnesium og C-vitamin for at støtte kroppen. Et typisk forløb kan omfatte 20–30 infusioner i den indledende fase (1–2 gange ugentligt), efterfulgt af vedligeholdelsesbehandlinger.

Før opstart kræves en grundig lægelig vurdering inklusive sygehistorie, blodprøver og nyrefunktion. Under forløbet monitoreres elektrolytter, nyrefunktion og klinisk tilstand.

Er EDTA-behandling sikker?

Når den udføres korrekt under medicinsk tilsyn, er behandlingen generelt veltolereret. Mulige bivirkninger er oftest milde: let træthed, hovedpine, kvalme eller midlertidigt blodtryksfald. Alvorlige komplikationer er sjældne ved korrekt dosering og overvågning.

Bemærk: EDTA må aldrig gives uden lægelig kontrol. Forkert brug (fx forkert type EDTA) har i sjældne tilfælde medført alvorlige problemer.

Kan EDTA erstatte anden behandling?

Nej. EDTA ses bedst som et supplement til:

Livsstilsændringer (kost, motion, rygestop)
Konventionel medicinsk behandling (blodtryksmedicin, kolesterolsænkende, blodfortyndende osv.)
Eventuel nødvendig karkirurgi

Er EDTA-behandling relevant for dig?

Hvis du oplever symptomer på nedsat cirkulation, har kendt åreforkalkning, diabetes eller mistanke om høj tungmetalbelastning, kan en individuel vurdering være relevant.

Hos Lægeklinikken Hørsholm tilbyder vi en grundig forundersøgelse, hvor vi sammen vurderer, om EDTA-chelation kan være et meningsfuldt supplement til din samlede behandling.

Kontakt os for en uforpligtende samtale eller book tid til vurdering.

Den oversete faktor i kirurgi

Wed, 25 Mar 2026 07:09:22 GMT

Den oversete faktor i kirurgi

Af Richard Z. Cheng, MD, PhD Chefredaktør, Orthomolecular Medicine News Service (OMNS)

Abstract

Hvert år udføres millioner af kirurgiske indgreb globalt. Når der opstår komplikationer eller forsinket heling, tilskrives det typisk infektion, patientens alder eller tekniske forhold. Men kirurgi er grundlæggende en kontrolleret biologisk skade. Heling afhænger ikke kun af kirurgisk kunnen, men også af patientens systemiske biokemiske miljø – herunder redox-balance, mikronæringsstatus, endotelfunktion, metabolisk kontrol og koagulationsfysiologi.

Osseointegration ved tandimplantater giver en særlig synlig model for dette princip. Svigt i integration afspejler ofte nedsat knoglebiologi ud over mekaniske faktorer. Denne artikel gennemgår centrale orthomolekylære faktorer i kirurgisk heling og foreslår en systembaseret tilgang til optimering før og efter operation.

Den oversete faktor i kirurgi

Kirurgi udløser:

Akut oxidativ stress
Aktivering af inflammatoriske kaskader
Aktivering af koagulationssystemet
Endotelial påvirkning
Remodellering af kollagenmatrix
Øget mitokondriel ATP-efterspørgsel

Heling er derfor en redox-reguleret, næringsstofafhængig biologisk proces – ikke blot en teknisk begivenhed.

Overdreven oxidativ stress hæmmer fibroblastfunktion, kollagendannelse, angiogenese og osteoblastaktivitet [1, 2]. Samtidig er fysiologisk redox-signalering nødvendig for reparation. Det afgørende spørgsmål er, om patienten har tilstrækkelig reduktionskapacitet til at håndtere den oxidative belastning.

Et udbredt systemisk problem

Systemiske mangler er almindelige:

Vitamin D-mangel (defineret som serum 25(OH)D <30 ng/mL) ses hos anslået 50–80 % af voksne globalt [3]. Flere forskere peger dog på, at optimale niveauer for immun- og muskuloskeletal sundhed ligger mellem 40–60 ng/mL eller højere [4–6]. Med disse grænser kan op til 80–90 % have suboptimale niveauer.
Magnesiumindtaget ligger under anbefalet niveau hos en stor del af befolkningen [7].
Over en tredjedel af voksne har prædiabetes eller diabetes, hvilket hæmmer sårheling [8].
Tidlig svigt af tandimplantater ligger typisk på 2–10 % afhængigt af risikofaktorer [9], ofte uden tekniske fejl.

Disse data indikerer, at kirurgisk biologi – ikke kun teknik – kræver langt større fokus.

Hvad orthomolekylær medicin tilfører kirurgi

Orthomolekylær medicin fokuserer på at optimere koncentrationer af stoffer, der naturligt findes i kroppen. Kirurgi øger behovet for:

Antioxidanter
Kollagen-cofaktorer
Regulatorer af knoglemetabolisme
Mitokondrielle næringsstoffer

“Normale laboratorieværdier” er ikke nødvendigvis optimale for heling. Kirurgisk stress kan afsløre skjulte mangler.

Vitamin C: Kollagen og strukturel integritet

Vitamin C er nødvendigt for:

Hydroxylering af prolin og lysin
Stabilisering af kollagen
Endotelfunktion
Osteoblast-differentiering

Mangel medfører nedsat sårheling og øget blødning [10-13].

Ved knogleheling og implantatintegration dannes først en kollagenmatrix før mineralisering. Uden tilstrækkeligt vitamin C kompromitteres denne struktur. Studier viser, at tilskud kan understøtte knogleheling og reducere oxidativ stress postoperativt [14].

Vitamin D: Osteoimmunologi og integration

Vitamin D regulerer:

Osteoblastaktivitet
Osteoklastsignalering
Antimikrobielle peptider
Immunrespons

Lavt vitamin D er associeret med øget risiko for implantatsvigt [15, 16].

Vitamin D-mangel forstyrrer RANKL/OPG-balancen og forsinker knoglemodning.

Magnesium og Vitamin K2: Kvaliteten af mineralisering

Knogle er ikke blot calciumaflejring. Det kræver:

Magnesium-afhængig ATP til osteoblaster
Vitamin K-afhængig aktivering af osteocalcin og matrix Gla-protein

Data viser:

Næsten halvdelen indtager for lidt magnesium [17]
Udbredt mangel på essentielle næringsstoffer (vitamin D, C, E, A og zink) [18]

Magnesiummangel hæmmer knogledannelse og øger inflammation [19]. Vitamin K-styrede proteiner sikrer korrekt mineralisering og forhindrer forkalkning [20].

Glukose, insulinresistens og kollagenskade

Hyperglykæmi medfører:

Nedsat immunfunktion
Dårlig kollagendannelse
Hæmmet angiogenese

AGEs (advanced glycation end-products):

Stivgør kollagen
Forstyrrer vævsremodellering [21, 22]

Selv mild insulinresistens er forbundet med forsinket heling og nedsat mikrocirkulation [23].

Kost, der stabiliserer blodsukker og reducerer insulinresistens, kan forbedre inflammation og endotelfunktion [24-26].

Endotelfunktion og mikrocirkulation

Heling kræver:

Iltlevering
Kapillær perfusion
Nitrogenoxid-signalering

Endoteldysfunktion hæmmer angiogenese og forsinker heling [27].

Kronisk inflammation er forbundet med hyperkoagulation og mikrocirkulatoriske forstyrrelser [28].

Tandimplantater: En synlig model for systemisk biologi

Osseointegration kræver:

Kollagenmatrix
Osteoblastaktivitet
Kontrolleret inflammation
Tilstrækkelig mikrocirkulation
Balanceret mineralisering

Alle processer er systemisk regulerede.

Implantatsvigt kan afspejle biologiske mangler frem for tekniske fejl. Succes afhænger af metabolisk sundhed, rygning, diabeteskontrol og vitamin D-status [9, 15, 16].

Et orthomolekylært optimeringsframework

Præoperativt (2–4 uger)

Vurder vitamin D-status
Optimer blodsukker
Tilfør vitamin C (opdelt dosering)
Sikr tilstrækkeligt magnesium og vitamin K
Reducer rygning og ultra-forarbejdet kost
Støt endotelfunktion

Postoperativt (2–6 uger)

Oprethold antioxidantniveau
Understøt kollagensyntese
Sikr tilstrækkeligt protein
Monitorér blodsukker
Støt mikrocirkulation

Dette erstatter ikke kirurgisk teknik – det optimerer det biologiske miljø.

Mod et systembaseret kirurgisk paradigme

Moderne medicin opdeler specialer – men biologien gør ikke.

Hvis heling er biokemisk, er kirurgiske resultater fundamentalt systemiske.

Dental implantologi viser, at osseointegration ikke er hardware – men levende biologi.

Fremtidens kirurgi ligger i optimering af det systemiske miljø.

De beskrevne koncepter præsenteres også ved ICBI Global Congress 2026 (Zürich, 21.–24. oktober)
https://icbi-foundation.org

Referencer

Sen, C.K. Wound Repair Regen 2009
Cano Sanchez, M. et al. Antioxidants 2018
Dunlop, E. et al. J Public Health 2025
Holick, M.F. NEJM 2007
McDonnell, S.L. et al. PLoS One 2016
Grant, W.B. et al. Nutrients 2025
Costello, R.B. et al. Nutrients 2025
NIDDK Diabetes Statistics
Chrcanovic, B.R. et al. J Oral Rehabil 2014
10–28. (Alle øvrige referencer bevaret som i originalteksten)

Middelhavskosten – myte, fakta eller videnskab?

Mon, 16 Mar 2026 08:55:00 GMT

Middelhavskosten – myte, fakta eller videnskab?

Enkle kostråd til et langt og sundt liv

Middelhavskosten bliver ofte fremhævet som en af de sundeste kostformer i verden. Men hvad betyder den egentlig i praksis? Mange forestiller sig pasta i flødesauce, pizza, gelato og andre klassiske ferieretter fra Sydeuropa. I virkeligheden er den traditionelle middelhavskost noget helt andet.

Den bygger på enkle, naturlige råvarer og en livsstil, hvor maden er frisk, lokal og overvejende plantebaseret.

Hvad middelhavskosten egentlig er

Den klassiske middelhavskost stammer fra traditionelle landdistrikter i Sydeuropa, Nordafrika og Mellemøsten før industrialiseringen af fødevarer.

Den består typisk af:

grøntsager
bælgfrugter
frugt
nødder
olivenolie
fuldkorn
fisk
friske urter

Derimod indgår følgende kun sjældent:

hvidt mel
sukker
fløde
stærkt forarbejdede fødevarer
store mængder rødt kød
friturestegt mad

Kort sagt: enkel, naturlig mad lavet fra bunden.

Den simple tommelfingerregel

En god huskeregel er det, som ernæringsforfatteren Michael Pollan kalder:

“Spis ikke noget, som din oldemor ikke ville genkende som mad.”

Det betyder:

undgå ultraforarbejdede produkter
undgå lange ingredienslister
vælg råvarer frem for fabriksfremstillede produkter

Mange af de mennesker i verden, der lever længst (de såkaldte Blue Zones), spiser netop sådan.

Hvorfor moderne “mirakeldieter” sjældent virker

Der findes i dag utallige diæter, som lover bedre helbred eller hurtigt vægttab:

paleo
detox
blodtype-diæter
ekstreme lavkulhydratkure
kortvarige crash-diæter

Problemet er ofte:

manglende videnskabelig dokumentation
ubalanceret næringsindtag
kortvarige resultater
risiko for bivirkninger

Middelhavskosten adskiller sig ved at være baseret på menneskers faktiske levevis gennem generationer, ikke på en kunstigt designet diæt.

Hvad forskningen viser

Store epidemiologiske studier har gennem årtier undersøgt kost og sundhed i forskellige befolkninger.

Et af de mest kendte er Seven Countries Study, som viste klare sammenhænge mellem:

kostmønster
livsstil
hjerte-kar-sygdomme
dødelighed

Senere studier har vist, at personer der følger en traditionel middelhavskost har:

lavere risiko for hjerte-kar-sygdom
lavere risiko for type 2-diabetes
lavere risiko for visse former for demens
lavere samlet dødelighed

Middelhavskosten er mere end mad

Forskere understreger i dag, at det ikke kun er kosten, der forklarer de gode resultater.

Livsstilen spiller en stor rolle:

daglig fysisk aktivitet
stærke sociale relationer
mindre stress
tid i naturen
gode søvnvaner
fælles måltider

Kosten fungerer derfor bedst som en del af en samlet livsstil.

Sådan kan du bruge principperne i Danmark

Du behøver ikke spise italiensk eller græsk mad for at følge principperne . Det vigtigste er at bruge lokale råvarer med samme ernæringsprincipper.

Fokusér på:

friske grøntsager
fuldkorn
fisk
bælgfrugter
nødder
gode fedtkilder som olivenolie
minimal forarbejdning

Det er netop tanken bag den såkaldte nordiske kost, som bygger på samme principper.

Praktiske kostråd inspireret af middelhavskosten

1. Spis mest planter

grøntsager til hvert måltid
bælgfrugter flere gange om ugen
frugt som snack

2. Brug gode fedtstoffer

olivenolie som primær fedtkilde
nødder og frø

3. Spis fisk regelmæssigt

gerne 2–3 gange om ugen

4. Begræns forarbejdede fødevarer

undgå ultraforarbejdede produkter
lav mad fra bunden

5. Spis mindre rødt kød

brug det som tilbehør, ikke hovedbestanddel

6. Spis sammen med andre

måltider bør være rolige og sociale

7. Bevæg dig dagligt

gåture, cykling og naturlig aktivitet

Den vigtigste pointe

Middelhavskosten virker ikke som en hurtig kur.

Den virker fordi den er en langsigtet livsstil, der kombinerer:

naturlig mad
fysisk aktivitet
socialt fællesskab
lavere stress

Som professor i forebyggende medicin David Katz formulerer det:

Middelhavskosten virker, fordi den bygger på ægte mad, primært planter, og fordi den giver både sundhed og livsglæde.

Højdosis intravenøs C-vitamin-behandling er en lovende kræftbehandling

Thu, 05 Mar 2026 12:51:31 GMT

Ny oversigtsartikel med grundig analyse kan forhåbentlig øge den offentlige interesser for denne sikre og bivirkningsfrie kræftbehandling.

For et par uger siden kunne man læse ovenstående overskrift, publiceret i Genes & Diseases af Zhao et al., ( https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304225002314?via%3Dihub ).

Normalt ville man forvente en sådan overskrift formuleret noget i retning af ”en ny, lovende behandling….”, men det kan man ikke her, for behandlingen er bestemt ikke ny. C-vitamin (ascorbinsyre) har været genstand for intens debat i kræftforskningen siden 1950'erne. Ja, faktisk skal vi 90 år tilbage til 1936, hvor den senere navnkundige professor i pædiatri på Rigshospitalet Preben Plum publicerede en videnskabelig artikel i Ugeskrift for læger, hvori han beskriver remission af leukæmi efter intravenøs behandling med C-vitamin (IVC). Men interessen blev for alvor vakt i 1970'erne af Cameron og nobelprisvinderen Linus Pauling, der rapporterede om stærkt forlænget overlevelse hos kræftpatienter behandlet med IVC. Interessen stoppede imidlertid, efter at Mayo-klinikken lavede et par studier med peroral C-vitaminbehandling, som naturligvis ikke havde nogen effekt. Når jeg skriver ”naturligvis”, så er det fordi, en oral dosering er umulig i de doser, det teoretisk ville kræve for at opnå den samme koncentration i blodet.

Intravenøs eller oral indtagelse: Jeg kan illustrere det ved følgende: For at C-vitamin skal have anti-cancer-effekt, kræver det en serum-koncentration på 3,5g/l (gram pr liter). Vi har 5 l blod plus i hvert fald 5 liters vævsvæske mellem cellerne. For at koncentrationen i disse 10 liter skal komme op på 3,5g/l kræver det intravenøs infusion af minimum 35 g. Da halveringstid er kort og turnover er hurtig, så skal der kontinuerligt tilføres C-vitamin i blodbanen, så denne koncentration kan opretholdes i 2-3 timer. Det betyder, at man typisk giver en infusion med 75-100g over 3 timer. Dette er fuldstændigt uden andre bivirkninger end lidt svie på indstiksstedet. Og det kan man regulere sig ud af.

Hvad så med at spise det? Med en optagelighed fra oral indtagelse på omkring 50%, så kan vi hurtigt regne ud, at hvis man teoretisk set skulle op på samme koncentration i blodet, så skulle man altså spise 150-200g C-vitamin over et par timer. For det første er det umuligt. For det andet vil mave-tarmsystemet bryde sammen, så man ville aldrig komme længere end til 15-20g, før man fik en voldsom diarré. Med andre ord, så er det ikke muligt at spise C-vitamin, så man kan opnå en antitumor effekt i kroppen.

Det beskrives også i artiklen, at man ved oral indtagelse maksimalt kan opnå en plasma-koncentration på ca. 220 μmol/l, hvorimod man ved IV administration går uden om tarmens fysiologiske barriere, hvorved man kan opnå plasma-koncentration på 20-30 mmol/l, hvilket er 100 gange så høj plasmakoncentration. Og det er nødvendigt for at opnå en direkte celledræbende effekt på kræftceller.

Anti-tumor mekanismer: Artiklen identificerer fire primære mekanismer, hvorigennem IV C-vitamin bekæmper kræft:

1. Pro-oxidativ aktivitet (Celledrab via frie radikaler)

Det er velkendt, at C-vitamin i lave doser fungerer som en antioxidant, men ikke særligt kendt, at det i høje doser fungerer som en pro-oxidant, -altså skaber frie radikaler (specielt i cancerceller som har et ringe antioxidant-forsvar).

Jern-afhængig ROS-generering: Kræftceller indeholder ofte store mængder af frit jern (labilt jern). IVC reagerer med dette jern og producerer H 2 O 2 , som via Fenton-reaktionen danner hydroxylradikaler (OH*). Disse radikaler skader kræftcellernes mitokondrier, DNA og cellemembraner, hvorved cellen dør.

Selektivitet: Normale c eller har et effektivt forsvar (bl.a. katalase), der nedbryder OH*, mens kræftceller oftest mangler dette forsvar, hvilket gør dem sårbare.

2. Metabolisk (Warburg-effekten)

Kræftceller med specifikke mutationer (f.eks. KRAS eller BRAF) overudtrykker glukosetransportøren GLUT1.

DHA molekylet (den oxiderede form af C-vitamin) ligner glukose og optages via GLUT1.

Inde i cellen omdannes DHA tilbage til ascorbat, hvilket opbruger cellens depoter af NAD+ og glutathion. Dette fører til et metabolisk kollaps, hvor energiproduktionen stopper, og cellen dør.

3. Epigenetisk regulering

IVC fungerer som en vigtig cofaktor for TET-enzymer, der styrer DNA-demethylering.

Kræftceller "slukker" ofte for tumor-suppressorgener via hypermethylering.

IVC kan genaktivere disse gener ved at fremme TET-aktivitet, hvilket bremser tumorvækst og fremmer celledifferentiering.

4. Immunmodulering

IVC forbedrer immunforsvarets evne til at genkende og dræbe kræftceller ved at:

Øge infiltrationen og aktiviteten af CD8+ T-celler og NK-celler (Natural Killer cells).

Sænke effekten af PD-L1 (et protein, kræftceller bruger til at "skjule" sig for immunsystemet).

Fungere synergistisk med moderne immunterapi (checkpoint-inhibitorer).

Synergi med standardbehandling

Hidtidig forskning har vist, at IVC er mindre effektivt som monoterapi, men fremragende i kombination med:

Effekt af IVC:

Stråleterapi : Fungerer som en "radiosensitizer" (gør kræftceller mere følsomme) og beskytter samtidig normalt væv mod stråleskader (som f.eks. lungefibrose).

Kemoterapi : Øger effekten af kemoterapeutika som cisplatin og carboplatin ved at svække kræftcellernes antioxidantforsvar.

Målrettet terapi : Forstærker effekten af f.eks. EGFR-hæmmere ved at skabe ubalance i kræftcellernes redox-status.

Immunterapi: Forbedrer responsraten på PD-1/CTLA-4 blokade ved at ændre tumormikromiljøet.

Tidlige fase I og II kliniske studier har bekræftet:

1. Høj sikkerhed: Intravenøs C-vitamin tolereres godt, selv i doser op til 1,5 g/kg kropsvægt.

2. Livskvalitet: Patienter rapporterer færre bivirkninger fra kemoterapi (mindre træthed, færre mave-tarm-problemer og bedre appetit), når de samtidigt får IVC.

3. Udfordringer: Resultaterne for længere overlevelse er stadig inkonsistente i fase II studier, hvilket har bremset overgangen til store fase III studier. Dette skyldes sandsynligvis forskelle i dosering, hyppighed og patientvalg.

Udfordringer og fremtidige anbefalinger

For at intravenøs C-vitamin-behandling skal blive en standardiseret del af kræftbehandlingen, peger artiklen på flere kritiske punkter:

Optimal dosering: Man diskuterer stadig dosering, så der mangler konsensus om, hvorvidt man skal dosere efter kropsvægt eller op til et specifikt plasmaniveau.

Patientselektion: Fremtidige studier bør fokusere på patienter med specifikke genetiske markører (f.eks. KRAS-mutationer eller lavt TET2-niveau), som teoretisk set bør have stor gavn af behandlingen.

Timing : Rækkefølgen af administration (før, under eller efter kemoterapi) er afgørende og endnu ikke fuldt optimeret, hvorfor der mangler konsensus.

Risici : Tidligere har man været bekymret for den teoretiske risiko for nyresten, men denne teori er for længst afkræftet. Derimod er der en reel risiko for de patienter, der måtte lide af Glucose-6-fosfatase-dehydrogenase-mangel (G6PD), som risikerer blødning ved IVC. Dette kan dog let undgås ved test eller forsigtig opstart.

(Bemærkning fra undertegnede: Gennem mere end 30 år har jeg givet omkring 100.000 IVC-behandlinger uden ét eneste tilfælde af nyresten eller G6PD-blødning. Hos danskere er forekomsten af G6PD-mangel 0,1%, hvorimod den er 10-20% hos indvandrere fra Mellemøsten, hvorfor man skal være særligt opmærksom her).

Konklusion

Højdosis intravenøs behandling med C-vitamin har været brugt igennem de sidste 50 år uden for det ortodokse sundhedsvæsen og uden den store offentlige interesse, men er nu genopstået som en seriøs kandidat i behandlingen af kræftsygdomme. Behandlingens unikke evne til at fungere som et pro-oxidativt værktøj, der selektivt rammer kræftcellers metabolisme og epigenetik, gør det til en lovende adjuverende terapi. Der er ikke tale om en mirakelkur, men alt tyder på, at det kan forbedre effekten af eksisterende behandlinger og mindske patienternes lidelser under forløbet.

Refs:

Zhao H et al, Genes & Diseases (2026) 13, 101742. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304225002314?via%3Dihub

Plum P, Thomsen S, Remission under forløbet af akut, aleukæmisk leukæmi, 1936 Ugeskr Læg Særtryk 98.årg. 1062-1067.

Bodeker KL et al, (2024) A randomized trial of pharmacological ascorbate, gemcitabine, and nab-paclitaxel for metastatic pancreatic cancer, Redox Biology, Vol.77, Nov-2024, 103375

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231724003537?ref=pdf_download&fr=RR-2&rr=9cce1dfc69066707

Testosteron og Type 2-diabetes: Den oversete sammenhæng med klinisk potentiale

Wed, 16 Jul 2025 17:22:56 GMT

Den globale stigning i type 2-diabetes (T2D) ledsages af faldende testosteronniveauer hos mænd. Forskningen påviser nu tydeligt, at disse fænomener ikke blot forekommer samtidigt – de er dybt forbundne. Lavt testosteron fungerer ikke kun som en konsekvens af metabolisk sygdom, men spiller også en aktiv rolle i udviklingen og forværringen af insulinresistens.

I dette indlæg afdækkes den bi-direktionelle sammenhæng mellem testosteron og T2D, patofysiologien bag, det kliniske potentiale ved målrettet testosteronterapi samt betydningen af livsstilsfaktorer og integrativ behandling.

1. En bi‑direktionel sammenhæng

Adskillige studier har påvist, at lavt testosteron hos mænd er forbundet med øget risiko for insulinresistens og udvikling af type 2-diabetes, uanset alder og BMI. Op mod 30–50 % af mænd med T2D lider af uerkendt hypogonadisme – ofte uden klare symptomer. Et klinisk eksempel illustrerer, hvordan en 54-årig mand med prædiabetes, abdominal fedme og lavt testosteronniveau oplever forbedret insulinfølsomhed og reduktion i HbA1c efter seks måneders kostintervention, motion, tilskud og testosteronterapi.

2. Patofysiologi: Mekanismer bag testosteronfald og metabolisk betydning

Testosteron er centralt for glukosemetabolisme, fedtforbrænding og mitokondriefunktion. Det øger insulinfølsomhed via GLUT4-aktivitet, fremmer muskelmasse og reducerer visceralt fedt og inflammation. Ved mangel på testosteron ses en effektiv kaskade af negative effekter: øget fedtlagring, leptinresistens, nedsat adiponectin og højere proinflammatoriske cytokiner som TNF-α og IL-6 – faktorer direkte koblet til insulinresistens og mitokondriel svækkelse.

3. Livsstilsdeterminanter: Årsager til testosteronfald og metabolisk dysfunktion

Ud over naturlig aldring bidrager flere moderne livsstilsfaktorer til fald i testosteron og stigende T2D-prævalens. Kost rig på ultraforarbejdede fødevarer, raffinerede kulhydrater og omega‑6-olier fremmer inflammation og hormonforstyrrelse, mens fysisk inaktivitet reducerer muskelmasse og insulinfølsomhed. Kronisk inflammation svækker spermie‑ og testosteronproduktion, ligesom hormonforstyrrende kemikalier som ftalater, bisfenol A og pesticider påvirker syntesen negativt. Mangel på vigtige mikronæringsstoffer såsom zink, magnesium, D-vitamin og B6 forstærker desuden både testosteronmangel og metabolisk dysfunktion. Endelig bidrager alkohol og rekreative stoffer med dokumenteret effekt på hormonhæmning, insulinresistens og leverfunktion, inklusiv cannabis, opioider og benzodiazepiner.

4. Evidens overbeviser: Testosteron og diabetesstudier

Nyere studier understøtter den kliniske relevans. European Male Aging Study fandt, at lavt frit testosteron forudsiger T2D, uafhængigt af BMI og alder. T4DM-studiet viste, at testosteronterapi reducerede risikoen for T2D med 41 % over to år hos mænd med prædiabetes og lavt testosteron, uden alvorlige bivirkninger. Desuden viste NHANES III-data, at mænd med total testosteron <10 nmol/L havde 2–3 gange øget T2D-prævalens, trods justering for øvrige faktorer.

5. Klinisk implikation: Skal vi screene bredere?

Det korte svar er ja. Mænd med T2D, prædiabetes eller metabolisk syndrom bør rutinemæssigt screenes for testosteronmangel – især ved symptomer som kronisk træthed, nedsat libido, central fedme og erektil dysfunktion. Et anbefalet testpanel bør omfatte total testosteron, SHBG, albumin, LH, FSH, prolaktin, HbA1c, insulin, HOMA-IR samt vigtige mikronæringsstoffer.

6. Terapeutisk potentiale: Testosteronterapi som metabolisk intervention

Hos mænd med biokemisk og klinisk hypogonadisme – uden kontraindikationer – kan testosteronterapi forbedre insulinfølsomhed, reducere visceralt fedt og fedtlever, fremme muskelmasse og fysisk kapacitet samt øge kognition, libido og livskvalitet. Behandlingen kræver tæt opfølgning, eksempelvis hæmatokrit, PSA, lipidstatus og leverparametre, samt fortsat fokus på livsstilsoptimering og mikronæringsstoffer.

7. Konklusion

Det er ikke kun alderen, men metabolisk dysfunktion, der driver testosteronnedgangen hos mænd. Kombinationen af lavt testosteron og T2D skaber en inflammatorisk og hormonel spiral, som kræver tidlig indsats. Ved at integrere livsstilsændringer, mikronæringsstofkorrektion og – når indiceret – testosteronterapi, opnås en helhedsorienteret, evidensbaseret tilgang til behandling og forebyggelse af insulinresistens og hypogonadisme.

Referencer (udvalgte)

Grossmann M. Testosterone and glucose metabolism in men. Diabetes & Metabolism, 2014

T4DM Study Group. Testosterone treatment and type 2 diabetes prevention in men with low testosterone and prediabetes (T4DM). Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;9(2):98–110

Antonio L et al. The European Male Aging Study. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(4):1394–1401

Ruiz‑Núñez B et al. Lifestyle and low‑grade inflammation in the pathogenesis of chronic disease. Am J Clin Nutr. 2016;104(Suppl 1):128–33

Kelly DM, Jones TH. Testosterone and inflammation in men with low testosterone levels. Endocr Rev. 2013;34(5):598–618

Pilz S et al. Vitamin D and testosterone in men. Nat Rev Endocrinol. 2011;7(12):667–76

Meeker JD et al. Environmental exposures and male reproductive health. Environ Health Perspect. 2010;118(9):1265–72

Andersen ML et al. Testosterone and alcohol: from basic research to clinical perspectives. Alcohol Research. 2016;38(2):289–306

Hall W et al. Cannabis use and male reproductive hormones: systematic review and meta‑analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(11):4202–09

Histamin – Mere end et stof ved allergi

Fri, 25 Apr 2025 06:03:26 GMT

Histamin fungerer både som et hormon, et signalstof i immunforsvaret og en neurotransmitter i hjernen. Det er involveret i mange tilstande, herunder migræne, overskud af mavesyre, POTS, fibromyalgi, ME/CFS, ADHD, menstruationssmerter, PMD, “hjernetåge” og hypermobilitet. Histamin påvirker således både immunsystem, nervesystem, fordøjelse og kredsløb.

Selvom histamin ofte kun omtales i forbindelse med allergiske reaktioner, viser nyere viden, at forhøjede niveauer også kan have betydning for en bred vifte af kroniske og systemiske lidelser. Effekten af histamin beror på, hvilken histaminreceptor (H1, H2, H3 eller H4) der aktiveres. Derfor kan det have meget forskellige virkninger i eksempelvis hjerte, hud, tarme, mavesæk, lunger eller hjerne.

Symptomer på for højt histamin

En del mennesker oplever høje histaminniveauer uden at være klar over, at det er en mulig grund til deres symptomer. Her er nogle tilstande, der ofte sættes i forbindelse med overskydende histamin:

• Migræne

• For meget mavesyre og refluks

• Fibromyalgi

• Kroniske smerter

• ADHD

• Menstruationssmerter, præmenstruel dysfori (PMD) og endometriose

• Kognitive problemer eller “hjernetåge”

• Åndenød (dyspnø)

• Kløe og nældefeber

• Rhinitis (tilstoppet eller løbende næse)

• Rødmen og rosacea

• Lavt blodtryk

• Høj puls eller uregelmæssig hjerterytme

• Kronisk træthedssyndrom (ME/CFS)

• Hypermobilitet

• Hævelser (især i læber, tunge eller svælg)

• Fordøjelsesproblemer som diarré og oppustethed

• Kvalme og opkast

• Ehlers-Danlos Syndrom (EDS)

• Posturalt ortostatisk takykardisyndrom (POTS)

• Long Covid

Histaminintolerance, MCAS og mastocytose

For at forstå, hvordan histamin kan udløse så mange forskellige symptomer, er det vigtigt at kende forskellen mellem histaminintolerance , mastcelleaktiveringssyndrom (MCAS) og mastocytose .

Histaminintolerance

• Definition : Opstår, når der ophobes for meget histamin i kroppen, fordi det ikke nedbrydes korrekt, eller fordi der dannes for meget.

• Årsag : Lav aktivitet af enzymerne DAO (diaminoxidase) og HNMT (histamin-N-methyltransferase), som er ansvarlige for at nedbryde histamin.

• Forværrende faktorer :

o Histaminrige fødevarer (fx fermenterede produkter, rødvin, chokolade, tomater).

o Tarmdysbiose, hvor visse bakterier danner ekstra histamin.

o Hormonelle udsving (fx højere østrogen i forhold til progesteron).

o Langvarig stress, som øger histaminfrigivelsen fra mastceller og mindsker enzymaktivitet.

Mastcelleaktiveringssyndrom (MCAS)

• Definition : En mere kompleks immunologisk tilstand, hvor mastceller frigiver store mængder histamin og andre inflammatoriske stoffer helt ureguleret.

• Følger : Systemisk inflammation, der kan påvirke flere organer samtidig.

• Typiske sammenhænge :

o Autoimmune sygdomme

o Hypermobilitet og bindevævslidelser (fx EDS)

o POTS og andre former for dysautonomi

o Neuroinflammatoriske tilstande som ADHD og ME/CFS

Mastocytose

• Definition : Her ses et markant øget antal mastceller i kroppen, ofte grundet en mutation i cKIT-receptoren, som styrer mastcellers vækst.

• Typiske ophobningssteder: Hud, knoglemarv og mave-tarmsystem.

• Bemærkning : Selvom symptomerne kan minde om dem ved MCAS, er mastocytose mere sjælden og knyttet til selve mængden af mastceller.

Histamin og udvalgte lidelser

Migræne

Histamin kan udvide blodkar og bidrage til inflammation. Mange migrænepatienter oplever, at histaminrige fødevarer eller hormonelle svingninger kan fremprovokere anfald.

For meget mavesyre og refluks

Histamin stimulerer mavesyreproduktion via H2-receptorer i mavesækken. For høje histaminniveauer kan dermed give overskud af mavesyre og refluks.

POTS og hjertekredsløb

Ved POTS slår hjertet for hurtigt, når man rejser sig op. Histamin dilaterer blodkarrene og kan derfor medføre et fald i blodtrykket, hvilket forværrer symptomer som svimmelhed og træthed.

Fibromyalgi og ME/CFS

Mange med fibromyalgi eller kronisk træthedssyndrom har forøget mastcelleaktivitet, hvilket kan give muskelsmerter, kognitive problemer og søvnforstyrrelser.

ADHD

Histamin fungerer også som neurotransmitter i hjernen og kan påvirke opmærksomhed og impulsivitet. Flere studier antyder, at ubalancer i histamin kan forværre ADHD-symptomer.

Menstruationssmerter, PMD og endometriose

Østrogen fremmer frigivelse af histamin og hæmmer dets nedbrydning, mens progesteron gør det modsatte. Dette kan forstærke menstruationssmerter samt symptomer ved PMD og endometriose.

’Vathjerne’

Mennesker med histaminintolerance eller MCAS beskriver ofte hjernetåge og udmattelse. Dette kan skyldes betændelsesreaktioner i hjernen samt ændret blodgennemstrømning.

Hypermobilitet og EDS

Mastceller er rigelige i bindevæv, og ved overdrevet histaminfrigivelse ses smerter, hævelser og øget følsomhed i muskler og led, hvilket kan forværre generne ved hypermobilitet og EDS.

Testosteron og Hjertesundhed: De Skjulte Fordele ved Optimeret Hormonbehandling (TRT/HRT)

Thu, 20 Mar 2025 10:46:25 GMT

Testosteron er ofte forbundet med muskelopbygning og libido, men det spiller også en afgørende rolle for hjertesundheden. Forskning peger på, at et optimalt testosteronniveau kan reducere risikoen for hjertesygdom, fremme bedre blodkarfunktion og understøtte en sund kolesterolbalance. Der findes dog også studier, der antyder en mulig sammenhæng mellem testosteron og øget kardiovaskulær risiko. Ifølge de nuværende retningslinjer fra American Urological Association (AUA) er der ikke en endelig konklusion på, om testosteron øger eller mindsker den kardiovaskulære risiko.

Med det sagt er der bred enighed om, at TRT (Testosterone Replacement Therapy) eller anden hormonbehandling (HRT) bør ske med god regulering, grundige forundersøgelser og tæt opfølgning. Når behandlingen håndteres professionelt, vurderes risiciene at være meget lave – i modsætning til situationer, hvor man selv eksperimenterer med præparater uden lægefaglig vejledning.

Testosteron alene er ikke hele løsningen

For at sikre en vellykket hormonbehandling, er det sjældent nok kun at fokusere på én faktor. Udover testosteron er der flere afgørende elementer, man bør inkludere:

Præ-hormoner

Eventuelle infektioner (bakterielle, virale eller parasitære)
Basal biokemi (f.eks. næringsstatus, lever-, nyre- og skjoldbruskkirtelfunktion)
Mineraler og vitaminer (som zink, magnesium, D-vitamin m.fl., der alle kan påvirke hormonbalancen)
Livsstilsfaktorer (kost, motion, søvn, stressniveau)

Kun ved at have alle disse elementer med i den samlede vurdering kan man sikre, at TRT eller HRT tilpasses individuelt, og at de fulde fordele ved behandlingen udnyttes, uden at risikoen øges.

Nøglefordele for Hjertet ved Optimalt Testosteron

Øget produktion af kvælstofilte (Nitric Oxide)

Fremmer vasodilation, sænker blodtrykket og forbedrer blodcirkulationen.

Bedre ilttilførsel via røde blodlegemer

Sikrer effektiv ilttransport rundt i kroppen, hvilket gavner både muskler og organer.

Regulering af inflammation

Modvirker ophobning af plak i blodkarrene og reducerer kronisk betændelsestilstand.

De bagvedliggende mekanismer

Forbedret endotel-funktion
Testosteron bidrager til, at det indre lag i blodkar (endotelet) holder sig sundt og smidigt, så karrene ikke stivner.
Regulering af lipidprofil
Et optimalt testosteronniveau kan hjælpe med at holde LDL (det “dårlige” kolesterol) nede og øge HDL (det “gode” kolesterol).
Anti-inflammatorisk effekt
Hæmmer kroniske tilstande, der ofte er forbundet med hjertekarsygdom.

Vigtigheden af Balance

For lavt testosteron - Kan øge risikoen for fedme, insulinresistens og forhøjet inflammation—alle faktorer, der belaster hjertet.
For højt testosteron - Overforbrug af eksogene (kunstige) hormoner kan øge blodets viskositet, hvilket forhøjer risikoen for blodpropper og hjertestress. Dette ses især, når man “leger” med TRT/HRT på egen hånd uden lægeligt opsyn.

Optimale intervaller (nmol/L)

Mænd : Ca. 24–38 nmol/L (total testosteron)
Kvinder : Ca. 1,2–1,6 nmol/L (total testosteron)
(Bemærk, at individuelle behov kan variere, og at referencer kan afhænge af det anvendte laboratorie.)

Nyere evidens og ekspertperspektiv

TRAVERSE-studiet (NEJM, 2022)

Dette studie viste, at mænd i risikogruppen for hjertekarsygdom, der modtog testosteronbehandling, ikke oplevede en øget risiko for alvorlige hjertetilfælde (MACE) .
Det bemærkes dog, at der endnu ikke er klare beviser for, hvordan denne behandling påvirker helt raske mænd, som behandles for at nå højere testosteronniveauer.

Klinisk Vejledning

Mange urologer og endokrinologer vurderer, at TRT/HRT kan være sikkert og potentielt gavnligt for hjertet, forudsat at behandlingen påbegyndes efter en grundig forundersøgelse.
Retningslinjerne fra AUA understreger, at evidensen stadig ikke entydigt fastslår, om testosteronbehandling øger eller mindsker risikoen for hjertesygdom.
Ved en seriøs behandling med nøje overvågning og hyppige kontroller vurderes risikoen imidlertid at være minimal.

Reference
https://consensus.app/papers/long-term-cardiovascular-safety-of-testosterone-therapy-a-hackett/9a41b97126d557cc93980e99cc95e51e/

Fordele ved TRT/HRT

Forbedret livsstil

Mænd, der behandles for testosteronmangel, får ofte mere energi, bedre humør og øget motivation, hvilket fører til bedre træningsvaner og en generelt sundere livsstil.

Fysiske fordele

Kombineret testosteronterapi og styrketræning kan forkorte restitutionstiden og øge træningsintensiteten—faktorer, der også kan påvirke kredsløbet positivt.

Insulinfølsomhed

Et optimalt testosteronniveau kan forbedre insulinfølsomheden og dermed understøtte hjerte-kar-sundheden.

Tryghed og opfølgning

Ved korrekt og overvåget TRT/HRT er risikoen for bivirkninger som blodpropper, forhøjet hæmatokrit og hormonelle ubalancer væsentligt lavere end ved selvmedicinering. Patienten skal have en grundig vurderingaf både fordele og ulemper.

Livsstilsstrategier for Hormonsundhed (og Hjertesundhed)

Kost og næringsstoffer

Spis næringstæt mad: proteiner, grøntsager, frugt og sunde fedtstoffer (omega-3).
Sørg for zink, magnesium og D-vitamin, der alle understøtter et sundt testosteronniveau.

Motion og styrketræning

Regelmæssig modstandstræning kan stimulere den naturlige produktion af testosteron.
Kombinér med konditionstræning for at styrke både hjerte og kredsløb.

Søvn

Prioritér 7–8 timers kvalitetssøvn. Mangel på søvn øger kortisol og kan sænke testosteronproduktionen.

Stresshåndtering

Langvarig stress kan øge kortisol, der har en negativ effekt på testosteron. Overvej meditation, yoga eller mindfulness.

Undersøg for eventuelle infektioner

Skjulte infektioner kan øge kroppens inflammation og belaste hormonsystemet. Opspor og behandl dem i samarbejde med en sundhedsudbyder.

Moderation og balance

Undgå overforbrug af eksogent testosteron eller andre præstationsfremmende midler.
Løbende kontrol af bl.a. hæmatokrit (blodets tykkelse) er vigtigt for at forebygge komplikationer.

Konklusion

Testosteron er ikke kun et “performance-boost”; når det anvendes ansvarligt og under professionel vejledning som TRTeller anden hormonbehandling (HRT), kan det også være afgørende for hjertesundheden. Ved at opretholde sunde testosteronniveauer gennem en alsidig kost, regelmæssig motion, tilstrækkelig søvn og stresshåndtering styrkes både hormonsystemet og hjertet.

Det er samtidigt altafgørende at huske, at testosteron alene ikke udgør en komplet TRT/HRT-behandling. For at sikre optimale resultater bør andre faktorer som præhormoner, infektioner, mineraler og vitaminer samt basal biokemi også vurderes. Som altid anbefales det at samarbejde med en kompetent sundhedsudbyder, der kan give en individuel vurdering af potentialet ved testosteronbehandling.

Med den rette information og en proaktiv tilgang kan du trygt nyde godt af testosteronets positive effekter og minimere eventuelle risici, så du opnår et længere, sundere og mere energifyldt liv.

Myter om kolesterol

Mon, 06 Nov 2023 11:35:44 GMT

Myte: Al kolesterol er skadeligt.

Fakta: Visse typer kolesterol er nødvendige for god sundhed. Kroppen har brug for kolesterol til vigtige funktioner som produktion af hormoner og celleopbygning. Kolesterol transporteres i blodet af lipoproteiner.

To typer lipoproteiner bærer kolesterol i kroppen: lavdensitetslipoprotein (LDL), nogle gange kaldet "dårligt" kolesterol, og højdensitetslipoprotein (HDL), eller "godt" kolesterol.

Når kroppen har for meget LDL-kolesterol, kan det ophobes i blodkarrenes vægge. Denne opbygning kaldes plak.

HDL, eller "godt" kolesterol, transporterer kolesterol tilbage til leveren, som derefter udskiller det fra kroppen. Høje niveauer af HDL-kolesterol kan mindske risikoen for hjertesygdom og slagtilfælde.

Som dine blodkar opbygger plak over tid, indsnævres karrenes indre. Denne indsnævring kan begrænse og til sidst blokere blodstrømmen til og fra dit hjerte og andre organer. Når blodstrømmen til hjertet blokeres, kan det føre til angina (brystsmerter) eller et hjerteanfald.

Læs mere om LDL- og HDL-kolesterol her

Myte: Jeg ville kunne mærke det, hvis jeg havde forhøjet kolesterol.

Fakta: Der er normalt ingen advarselsskilte for forhøjet kolesterol. Du er måske ikke klar over, at dine kolesterolniveauer er usunde, før det er for sent - når du får et hjerteanfald eller slagtilfælde. Derfor er det så vigtigt at få tjekket dine kolesterolniveauer mindst hvert 5. år.

Lejlighedsvis udvikler nogle mennesker gullige knopper på huden kaldet xanthomer, der er aflejringer rig på kolesterol. Mennesker med xanthomer kan have forhøjede kolesterolniveauer.

Myte: At spise fødevarer med meget kolesterol vil ikke øge mine kolesterolniveauer.

Fakta: Det kan være kompliceret. Vi ved, at fødevarer med meget kolesterol normalt også har meget mættet fedt. Mættede fedtstoffer kan øge dine kolesterolniveauer, så det er bedst at vælge fødevarer, der er lavere på mættede fedtstoffer. Fødevarer af animalsk oprindelse, herunder oksekød, smør og ost, har meget mættede fedtstoffer.

I stedet bør du forsøge at spise fødevarer, der indeholder masser af fibre, som havregryn og bønner, og sunde umættede fedtstoffer, som avocado, olivenolie og nødder.

Tal med din læge eller ansatte hos Læge Klinikken Hørsholm, om måder at styre dit kolesterol på.

Myte: Jeg kan ikke gøre noget for at ændre mine kolesterolniveauer.

Fakta: Der er mange ting, du kan gøre for at forbedre dine kolesterolniveauer og holde dem inden for et sundt interval!

Få foretaget en test mindst hvert 2. år (medmindre din læge siger noget andet).

Træf sunde madvalg. Begræns indtag af mad med højt indhold af mættet fedt. Vælg madvarer, der naturligt indeholder masser af fibre og umættet fedt. Lær mere om sund kost og ernæring på CDC's Division of Nutrition, Physical Activity and Obesity website.

Vær aktiv hver dag. De fysiske aktivitetsretningslinjer for amerikanere anbefaler, at voksne får 150 til 300 minutter moderat fysisk aktivitet om ugen. Lær mere om de grundlæggende i fysisk aktivitet og få tips.

Ryg ikke og brug ikke tobaksprodukter. Rygning beskadiger dine blodkar, fremskynder åreforkalkning og øger markant risikoen for hjertesygdom. Hvis du ikke ryger, skal du ikke starte. Hvis du ryger, vil at stoppe sænke risikoen for hjertesygdom.

Tal med dit sundhedsteam om måder at styre dit kolesterol på. Hvis du får medicin til at styre dit kolesterol, skal du tage dem, som de er ordineret.

Kend din familiesundhedshistorie. Hvis dine forældre eller andre nære familiemedlemmer har forhøjede kolesterolniveauer, bør du sandsynligvis blive testet oftere. Du kan have en tilstand kaldet familiær hyperkolesterolæmi (FH).New Paragraph

Myte: Jeg har ikke brug for statiner eller andre medicin til mit kolesterol. Jeg kan styre mit kolesterol med kost og motion.

Fakta: Selvom mange mennesker kan opnå gode kolesterolniveauer ved at træffe sunde kostvalg og få tilstrækkeligt med fysisk aktivitet, kan nogle mennesker også have brug for medicin kaldet statiner til at sænke deres kolesterolniveauer. Retningslinjer antyder også, at andre lægemidler ud over statiner kan være nødvendige for at kontrollere kolesterolniveauer.

Personer, der muligvis har brug for statiner eller anden medicin til at styre kolesterolniveauer, inkluderer følgende:

Mennesker med FH eller mennesker med meget høje niveauer af "dårligt" kolesterol. FH er en genetisk tilstand, der forårsager meget høje niveauer af LDL ("dårligt") kolesterol, der begynder i en ung alder. Hvis det forbliver ubehandlet, vil kolesterolniveauer fortsætte med at blive værre. Dette øger betydeligt risikoen for hjertesygdom, hjerteanfald og slagtilfælde i en ung alder.

Mennesker med hjerte-kar-sygdom (CVD). Mennesker med CVD kan allerede have indsnævrede arterier på grund af for meget plak. Medicin, der sænker kolesterolniveauer, kan hjælpe med at reducere risikoen for hjerteanfald eller slagtilfælde.

Mennesker med diabetes. Type 2-diabetes sænker niveauerne af HDL ("godt") kolesterol og hæver niveauerne af "dårligt" kolesterol. Denne kombination øger din risiko for hjertesygdom og slagtilfælde.

Andre grupper af mennesker kan også have brug for medicin til at styre deres kolesterol, herunder personer med høj risiko for CVD. Tal altid med dit sundhedsteam om de bedste måder at styre dit kolesterol på.New Paragraph

Hvad er LDL- og HDL-kolesterol samt triglycerider?

Mon, 06 Nov 2023 11:25:03 GMT

Hvad er LDL- og HDL-kolesterol samt triglycerider?

Kolesterol cirkulerer i blodet på proteiner kaldet "lipoproteiner." To typer lipoproteiner transporterer kolesterol rundt i kroppen:

LDL (low-density lipoprotein) kolesterol, som nogle gange kaldes "dårligt" kolesterol, udgør størstedelen af din krops kolesterol. Høje niveauer af LDL-kolesterol øger din risiko for hjertesygdom og slagtilfælde.

HDL (high-density lipoprotein) kolesterol, som nogle gange kaldes "godt" kolesterol, absorberer kolesterol i blodet og transporterer det tilbage til leveren. Leveren skylles derefter ud af kroppen. Høje niveauer af HDL-kolesterol kan mindske din risiko for hjertesygdom og slagtilfælde.

Når din krop har for meget LDL-kolesterol, kan LDL-kolesterolet ophobes på væggene i dine blodkar. Denne opbygning kaldes "plak" og kan forårsage sundhedsproblemer som hjertesygdom og slagtilfælde.

Hvad er triglycerider?

Triglycerider er en type fedt i dit blod, som din krop bruger som energi.

Kombinationen af høje niveauer af triglycerider med lav HDL og/eller høje LDL-kolesterolniveauer kan øge din risiko for sundhedsproblemer som hjerteanfald.

Lær mere om optimale blodkolesterol- og triglyceridniveauer.

Hvordan reducerer jeg min risiko for højt kolesterol og triglycerider?

Du kan forebygge højt kolesterol og triglycerider ved at reducere risikofaktorer, der er inden for din kontrol. Du kan træffe sunde livsstilsvalg, såsom at vælge sundere fødevarer med mindre mættet fedt og stoppe med at ryge.

Hvis du allerede har høje LDL-kolesterol- og triglyceridniveauer, kan dit sundhedsteam anbefale medicin til behandling af høje kolesterol- og triglyceridniveauer samt livsstilsændringer for at reducere din risiko for hjertesygdom og slagtilfælde.

Hvis du allerede har lave niveauer af HDL-kolesterol, skal du tale med din læge om livsstilsændringer, der kan hjælpe med at øge dine niveauer.

At få tjekket dit kolesterol regelmæssigt er en vigtig måde at bevare kontrol over dit kolesterol på. Samarbejd med dit sundhedsteam om, hvor ofte du bør screenes.

Læs mere om kolesterol her

Alt du skal vide om kolesterol

Fri, 03 Nov 2023 14:04:32 GMT

Hvad er kolesterol?

Blodkolesterol er en voksagtig, fedtstoflignende substans, som dannes af din lever. Blodkolesterol er afgørende for god sundhed. Din krop har brug for det for at udføre vigtige opgaver, såsom at danne hormoner og fordøje fedtholdige fødevarer. Din krop producerer al det blodkolesterol, den behøver, hvilket er grunden til, at eksperter anbefaler, at folk spiser så lidt kostkolesterol som muligt, mens de følger en sund kostplan.

Kostkolesterol findes i animalske fødevarer, herunder kød, skaldyr, fjerkræ, æg og mejeriprodukter.

Hvad betyder blodkolesterolniveauer?

Kolesterol måles nanomoler pr. Liter (nmol/L). Når du går til en sundhedsperson for at få tjekket dit kolesterol, vil denne test (også kaldet en lipidprofil eller lipidskema) normalt kontrollere niveauerne af kolesterol og triglycerider i din krop.

Low-density lipoprotein (LDL) eller "dårligt" kolesterol. Høje niveauer af LDL-kolesterol kan føre til opbygning af plak i dine arterier og resultere i hjertesygdom eller slagtilfælde.

High-density lipoprotein (HDL) eller "godt" kolesterol. HDL kaldes "godt" kolesterol, fordi høje niveauer af det kan sænke din risiko for hjertesygdom og slagtilfælde.

Triglycerider, en type fedt i dit blod, som din krop bruger som energi. Kombinationen af høje niveauer af triglycerider med lavt HDL-kolesterol eller høje LDL-kolesterolniveauer kan øge din risiko for hjerteanfald og slagtilfælde.

Total kolesterol, den samlede mængde kolesterol i dit blod baseret på dine HDL-, LDL- og triglyceridetal.

Læs mere om LDL- og HDL-kolesterol samt triglycerider her

Hvad er forhøjet kolesterol?

Hvis du er voksen eller barn, er forhøjet kolesterol, når dit samlede kolesterol er over 6,5 nmol/L.1 Denne tilstand kaldes også hyperlipidæmi.

Tal med din læge eller anden fag person, der kan hjælpe dig med at regulere og kontroller dine kolesterol tal.

Hvad er tegn og symptomer på forhøjet kolesterol?

Forhøjet blodkolesterol har ingen symptomer, derfor er det så vigtigt at få tjekket dine kolesterol niveauer.

At kende din kolesterolstatus kan hjælpe dig med at bevare kontrol over din sundhed.

Hvad forårsager forhøjet kolesterol?

Visse helbredstilstande som type 2-diabetes og fedme kan øge din risiko for forhøjet kolesterol. Livsstilsfaktorer som at spise en kost med meget mættet fedt og transfedt og mangel på fysisk aktivitet kan også øge din risiko for forhøjet kolesterol. Nogle mennesker med en familiehistorie med forhøjet kolesterol kan også være i risiko for forhøjet kolesterol. Alle disse faktorer kaldes "risikofaktorer."

Du kan ikke kontrollere nogle af disse risikofaktorer som din alder eller din families historie. Men du kan tage skridt til at mindske din risiko for forhøjet kolesterol ved at ændre ting, du kan kontrollere.

Hvilke problemer forårsager forhøjet kolesterol?

Som kolesterol (plak) opbygges i arterierne, begynder arterierne at indsnævre, hvilket mindsker eller blokerer blodgennemstrømningen.

Forhøjet blodkolesterol kan føre til opbygning af "plak" på arteriernes vægge (en type blodkar).

Når plak bygger sig op over tid, indsnævres arteriernes indre. Denne indsnævring blokerer blodgennemstrømningen til og fra dit hjerte og andre organer. Når blodgennemstrømningen til hjertet blokeres, kan det forårsage brystsmerter (også kaldet angina) eller en hjerteinfarkt (også kaldet myokard.

Der findes en del myter om kolesterol, og om dem kan du læse her

Flåt

Wed, 27 Sep 2023 14:01:11 GMT

Fakta om flåter

Flåter trives i mørke og fugtige omgivelser, især i skove og højt græs. De trives i både nåle- og løvskove. Flåter forekommer hovedsageligt mellem marts og november, når temperaturen er over 5 grader Celsius.

Flåten lever i 2-3 år og gennemgår tre forskellige stadier i sin udvikling: larve, nymfe og endelig voksen flåt. For at komme videre fra et stadium til det næste er den nødt til at suge blod for at udvikle sig. Dens værter er hovedsageligt mus og musvåger, men også større pattedyr og nogle gange mennesker. En fuldvoksen flåt er 3-4 mm lang. Vores mest almindelige art af flåt er Ixodes ricinus, som ikke har øjne, men som kan registrere bevægelse, kuldioxid og lugt. Den kan således mærke og gribe fat i pelsen på et værtsdyr, der passerer.

Flåten bider sig fast i værten, hvorefter den suger blod i op til en uge. Når den er færdig med at suge, slipper den og falder ned på jorden, hvorefter den kan udvikle sig til næste stadie. Larven ligner en tæge, men er meget lille, ca. 0,5 mm lang. Nymfen er ca. 1 mm og den voksne flåt er 3-4 mm lang. Den voksne hun suger blod for tredje og sidste gang og lægger derefter op til 2000 æg, før hun dør. Et par uger senere klækkes æggene, og processen begynder forfra med disse nye larver.

Inden flåten begynder at suge blod, drypper den lidt spyt i bidsåret. Spyttet indeholder et bedøvende middel, så du ikke kan mærke biddet. Mange mennesker, der får en infektion efter et flåtbid, ved ikke engang, at de er blevet bidt. Spyttet indeholder også et stof, der forhindrer blodet i at størkne.

Hvis du bliver bidt af en flåt

Efter et flåtbid vil din hud normalt være lidt rød og kløe i et par dage, hvorefter det normalt forsvinder af sig selv. Hvis du har en flåt, er det vigtigt at fjerne den så hurtigt som muligt, da den kan bære sygdomme, og risikoen for at få dem stiger, jo længere tid flåten suger blod. Borreliose overføres efter 1-2 dage. Men hvis flåten er bærer af TBE, overføres infektionen efter kort tid. Gem flåten og vi kan sende den til vores laboratorie til analyse.

Flåter er ikke insekter

Overrasket? Flåter er faktisk spindlere, hvilket betyder, at de er tættere beslægtet med edderkopper, end de er til fluer eller myg. Flåter ligner endda meget edderkopper: De har fire par ben, ingen antenner, og – vigtigst af alt – flyver eller hopper de heller ikke. I stedet, når flåter er klar til at spise, slår de normalt lejr på græsstrå eller andet løv, hvor de venter på, at et menneske eller et dyr kommer til dem. Det er en strategi, som CDC kalder "questing". Ved at bruge deres tredje og fjerde benpar til stabilitet strækker flåter deres første sæt ben og låser sig fast på den intetanende vært; derfra kan nogle flåter kravle rundt, indtil de finder et tyndt hudområde nær et lille blodkar, hvor det er lettere at udvinde blod.

Ikke alle med Lyme-sygdom vil få udslæt

CDC anslår, at omkring 20% af mennesker med borreliose ikke vil udvise det der tyre-øje udslæt. Men det betyder ikke, at en person ikke vil udvikle andre symptomer, såsom gigt i leddene, muskelsmerter og endda meningitis eller hjernebetændelse længere nede ad vejen.

Fjern flåten

Sørg for at fjerne eventuelle flåter med det samme. Du må ikke kradse i flåten, og man skal helst ikke bade, før du har fjernet flåten. Forsøg ikke at hælde noget over flåten for at kvæle den, da det kan få den til at kaste op, hvilket kan overføre borrelia-bakterier til huden og øge risikoen for infektion.

Når du fjerner en flåt, skal du gøre følgende:

Fjern flåten forsigtigt og om muligt helt. Brug venligst en flåtslynge eller flåttang. Dæk under ingen omstændigheder flåten til med lim, olie eller lignende før fjernelse. Jo hurtigere skovflåten fjernes, jo mindre sandsynlighed er der for at overføre flåtbårne infektioner.
Vask såret med vand og sæbe.

Hold øje med huden på det sted, hvor du er blevet bidt, i løbet af de næste par uger. Kontakt en læge, hvis der opstår rødme efter 1-4 uger, eller hvis du får feber, hovedpine eller andre symptomer. Hvis du oplever alvorlig hovedpine, nakkestivitet, ansigtslammelse eller andre symptomer på lammelse et stykke tid efter et flåtbid, skal du straks kontakte sundhedsmyndighederne. Hvis dit lokale sundhedshus er lukket, skal du søge behandling på en skadestue.

Kontroller altid kroppen efter en tur i naturen. De kan være meget små og skjuler sig godt.

Sygdomme, der spredes af flåter

Der findes flere sygdomme, der kan spredes af flåter. De mest almindelige i Danmark er borreliose og TBE (flåtbåren hjernebetændelse). TBE er forårsaget af en virus, mens borrelia skyldes en bakterie.

TBE forekommer kun i visse risikoområder, og hvis du bor eller besøger disse områder, anbefales det, at du bliver vaccineret mod TBE. Ca. 1,5 % af alle flåter bærer TBE, og du kan blive smittet, så snart flåten bider dig. TBE er en virussygdom, der kan forårsage betændelse i hjernen og/eller hjernehinderne. De første tegn er vage og viser sig i form af ret normale symptomer som hovedpine, muskelsmerter, træthed og feber. De fleste kommer sig over sygdommen af sig selv, og de bliver helt raske, men hos omkring en tredjedel af alle smittede mennesker spreder virussen sig til hjernen.

Borreliose er en bakteriesygdom. Det er ikke muligt at vaccinere mod borreliose, men hvis du får borreliose, kan du blive behandlet med antibiotika. Omkring en femtedel af alle flåter er bærere af borrelia, men hvis du sørger for at fjerne flåten med det samme, er risikoen for, at du bliver smittet med borrelia, lille. Det mest almindelige symptom på borrelia er rødme på huden, som normalt opstår 1-4 uger efter, at du er blevet bidt af en flåt. Udslættet kan være følelsesløst eller kløende. Borreliose kan også forårsage hovedpine eller smerter, der stråler ud til arme, nakke, ryg og ben.

Flåter kan også sprede en anden bakterie, der kaldes Anaplasmose. Sygdommen er almindelig hos dyr, men mennesker har sjældent symptomer, selv om vi kan blive smittet.

Der findes kun vacciner med TBE. Er den 100%, det kan vi ikke svare på.

Positive reaktioner i EliSpot viser aktuelle aktive infektioner mod:

Borrelia burgdorferi
Borrelia miyamotoi
Anaplasma / Ehrlichia
Bartonella henselae
Babesia microti
Chlamydia pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma pneumoniae
Yersinien
Epstein Barr Virus (EBV)
Herpes simplex virus (HSV 1/2)
Cytomegalovirus (CMV)
Varizella Zoster Virus (VZV)
Candida albicans
Aspergillus Peptid Mix 1 & 2

Behandling efter flåt bid.

Det kan være svært at diagnosticere borreliose og det er der flere grunde til.

Infektionssygdommen udvikler sig i faser, den kan påvirke flere organer og udvikler sig forskelligt fra patient til patient.

Der findes flere typer Borrelia-bakterier og de har hver deres karakteristika. Derfor kan sygdomsbilledet variere alt efter, hvilken specifik Borrelia-bakterie, der er tale om.

Samtidig kan en person være udsat for flere flåtoverførte sygdomme på en gang også kaldt ko-infektioner.

Læg dertil at diagnosticeringsmetoderne ikke kan måle en infektion i sygdommens første stadie. Det er også svært ved at skelne mellem en aktiv infektion og en tidligere infektion.

Test efter flåt bid:

Man kan teste selve flåten.
Fjern flåten
Pak den levende/døde kryds i den medfølgende lille trykforseglingspose. Sørg for, at trykforseglingsposen er ordentligt forseglet!
Kom op til vores klinik og vi sender den til vores laboratorie.
Få dage efter flåtens ankomst til vores laboratorium, vil du modtage en detaljeret rapport på e-mail eller mail.
Vi kan påvise følgende patogener med vores Tick-PCR:
Borrelia burgdorferi sensu lato
Borrelia miyamotoi
Flåtbåren encephalitis (TBE)
Anaplasma phagocytophilum
Rickettsia
Babesia
Bartonella
Blodprøver
Borrelia EliSpot kan eliminere nogle problemer:
Testen afspejler den aktuelle Borrelia burgdorferi-aktivitet af kroniske og nylige Borrelia burgdorferi-infektioner.
EliSpot er meget følsomt og kan detektere selv en enkelt Borrelia burgdorferi-reaktiv T-celle. Med detektionsniveauer, der kan være så lave som én celle ud af 100.000, er EliSpot en af de mest følsomme cellulære assays, der findes.
EliSpot er mellem 20 og 200 gange mere følsom end en konventionel ELISA.
EliSpot viser en lignende følsomhed som en RT-PCR (Real Time PCR) analyse, men detekterer det udskilte protein i stedet for mRNA'et (budskabs-RNA).
EliSpot kan være nyttigt ved overvågning af behandlinger. EliSpot bør normalt blive negativ omkring 4 til 8 uger efter afslutningen af en effektiv behandling.

Såfremt prøverne er positive, vil vi anbefale en behandlings plan der passer specifikt til den enkelte person.

Der er en bred vifte af flåtarter rundt om i verden.

Der anslås i øjeblikket at være omkring 900 arter af flåter rundt om i verden.

TARMSYGDOMME

Tue, 07 Feb 2023 13:38:10 GMT

Tarmen og mikrobiomet repræsenterer en vigtig aspekt af den samlede sundhed og velvære. Ubalancer inden for tarmmikrobiomet, kendt som dysbiose, kan føre til en række patologier og lidelser. Leaky gut, eller øget intestinal permeabilitet, sker, når tarmens slimhinde bliver kompromitteret, hvilket gør det muligt for skadelige stoffer at trænge ind i blodbanen, hvilket resulterer i betændelse og øget modtagelighed for infektioner.

Enzymmangel

Enzymmangel, såsom laktaseinsufficiens, kan også påvirke tarmen og producere symptomer som diarré og oppustethed. Infektioner, såsom Clostridium difficile (C. diff) og Helicobacter pylori (H. pylori), kan også fremkalde tarmrelaterede problemer. Malabsorption, eller evnen til ikke at kunne assimilere næringsstoffer fra mad ordentligt, kan også resultere i en række helbredsproblemer.

Chron's sygdom

Chron's sygdom og ulcerøs colitis er begge betændelsestilstande i tyktarmen (IBD) som påvirker tarmen. Chron's er en kronisk tilstand, der fremkalder betændelse i fordøjelseskanalen, mens ulcerøs colitis er en type IBD, der forårsager betændelse og sår i tyktarmen og endetarmen. Cøliaki er en autoimmun lidelse, som gør, at immunsystemet angriber tyndtarmen, når gluten indtages.

Irritabel Tyktarm (IBS)

Irritabel tyktarm (IBS) er en almindelig tilstand, der påvirker tyktarmen og kan producere symptomer som mavesmerter, oppustethed og ændringer i tarmbevægelser. Selv om årsagen til IBS ikke er kendt, antages det, at det er relateret til dysbiose i tarmen og unormale muskelkontraktioner i tarmen.

Behandling af Tarmsygdomme

Holistiske og funktionelle medicinske tilgange til behandling af tarm- og mikrobiomsygdomme adopterer en omfattende og patientcentreret tilgang, der tager sig ikke kun af symptomerne, men også af årsagerne til tilstanden. Dette kan omfatte at tage hånd om livsstilsfaktorer som kost, stress og motion, samt at identificere og tage hånd om eventuelle underliggende ernæringsmæssige mangel eller ubalancer.

At tackle gut dysbiosis er en vigtig del af holistisk og funktionel medicin behandling for tarm- og mikrobiom sygdomme. Dette kan involvere brugen af probiotika, præbiotika og/eller fecal mikrobiota transplantationer (FMT) for at forbedre balancen af gunstige bakterier i tarmmikrobiomet. Derudover kan interventioner såsom at undgå forarbejdede fødevarer, sukker og gluten, og at spise flere fiberrige frugter, grøntsager og fermenterede fødevarer anbefales for at forbedre tarmens sundhed.

For dem med lækage i tarmen, behandling kan involvere at tackle de underliggende årsager til tilstanden, såsom betændelse eller infektion, samt at reparere tarmens slimhinde ved hjælp af næringsstoffer som L-glutamin, zink og N-acetylglucosamin. For enzymmangler kan kosttilskud som lactase eller pancreas-enzymer anbefales for at forbedre kroppens evne til at fordøje visse fødevarer. I tilfælde af infektioner, såsom C. diff eller H. pylori, kan antibiotika ordineres sammen med probiotika og andre tarmstøttende kosttilskud for at hjælpe med at forhindre antibiotikarelateret diarré og for at genetablere en sund tarmmikrobiom.

For malabsorption kan behandling involvere at tackle underliggende problemer såsom næringsmangler eller gut dysbiosis, samt at bruge kosttilskud såsom HCL (hydrochloric acid) og pancreas-enzymer for at forbedre fordøjelsen og næringsoptagelsen.

For Chron's sygdom og ulcerativ colitis kan behandling involvere at tackle underliggende gut dysbiosis, håndtere betændelse og tackle næringsmangler. I nogle tilfælde kan medicin eller kirurgi være nødvendigt. For cøliaki er den primære behandling en streng glutenfri kost, som kan forbedre symptomerne betydeligt og forhindre skade på tyndtarmen. For IBS kan behandling involvere at tackle underliggende gut dysbiosis, håndtere stress og tackle næringsmangler.

Det er vigtigt at bemærke, at hver persons behandlingsplan vil være forskellig og tilpasset deres specifikke behov og symptomer. En funktionel medicinsk praktisør kan arbejde sammen med patienten for at udvikle en omfattende behandlingsplan, der tager hånd om de underliggende årsager til tilstanden og hjælper med at forbedre den overordnede tarm- og mikrobiom sundhed.

Stofskifte

Mon, 30 Jan 2023 10:48:40 GMT

Metaboliske sygdomme refererer til en gruppe af tilstande, der påvirker kroppens evne til at metabolicere næringsstoffer og energi korrekt.

Disse sygdomme kan føre til en række symptomer og komplikationer, inklusiv vægtøgning eller vægttab, træthed og øget modtagelighed overfor infektioner. En af de mest almindelige metaboliske sygdomme er skjoldbruskkirtelfunktionsforstyrrelse, som kan manifestere sig som enten hypertyroidisme (en overaktiv skjoldbruskkirtel) eller hypotyroidisme (en underaktiv skjoldbruskkirtel).

Skjoldbruskkirtlen er en lille, sommerfuglformet kirtel placeret i halsen, der producerer hormoner, der regulerer kroppens metabolisme. 

Når skjoldbruskkirtlen er overaktiv, producerer den for meget skjoldbruskkirtelhormon, hvilket fører til symptomer som vægttab, hurtig hjerterytme og nervøsitet. Denne tilstand kaldes hypertyroidisme og kan skyldes tilstande som Graves' sygdom eller skjoldbruskkirtelknude.

På den anden side, når skjoldbruskkirtlen er underaktiv, producerer den for lidt skjoldbruskkirtelhormon, hvilket fører til symptomer som vægtøgning, træthed og kuldeintolerance. Denne tilstand kaldes hypotyroidisme og kan skyldes tilstande som Hashimoto's thyroiditis eller medfødt hypotyroidisme.

Skade på skjoldbruskkirtlen kan også forekomme, hvilket kan føre til dannelse af skjoldbruskkirtelknuder eller skjoldbruskkirtelkræft. 

Symptomer på skade på skjoldbruskkirtlen kan omfatte en klump eller hævelse i halsen, hæshed eller svært ved at synke.

Behandling af metaboliske sygdomme, inklusiv skjoldbruskkirtelfunktionsforstyrrelse, vil variere afhængigt af den underliggende årsag og sværhedsgraden af tilstanden. 

Medikamenter kan ordineres til at erstatte eller undertrykke skjoldbruskkirtelhormonniveauer i tilfælde af hyper- eller hypotyroidisme.

I tilfælde af skade på skjoldbruskkirtlen eller kræft, kan kirurgi eller strålebehandling være nødvendig. 

Det er vigtigt at konsultere en sundhedsprofessionel for korrekt diagnose og behandling.

Hashimoto

Mon, 30 Jan 2023 10:43:35 GMT

Hashimoto er en autoimmune sygdom, der påvirker skjoldbruskkirtlen. 

Denne sygdom kan føre til en underaktiv skjoldbruskkirtel (hypothyroidisme), hvilket kan resultere i symptomer som vægtøgning, træthed, kold intolerance og hårtab. 

Hashimoto er den hyppigste årsag til hypothyroidisme i de industrialiserede lande. 

Det skyldes, at kroppens immunsystem angriber skjoldbruskkirtlen, hvilket kan føre til en gradvis svækkelse af kirtlens evne til at producere hormoner. 

Hashimoto kan ofte behandles med medicin, der kan erstatte det manglende hormon, og kan hjælpe med at kontrollere symptomerne. 

Det er vigtigt at få regelmæssige check-ups og blodprøver for at overvåge skjoldbruskkirtelfunktionen, hvis man har Hashimoto.

Underliggende Autoimmune sygdomme og en biokemi der er i ubalance kan være med oversag til Hashimoto.

Functional Medicin

Mon, 30 Jan 2023 10:39:02 GMT

Funktionel medicin er en innovativ og patientcentreret tilgang til sundhedspleje, der tager sigte på de underliggende årsager til sygdom og fremmer optimal trivsel. Det bygger på princippet om, at alle kroppens systemer er sammenkoblede, og at forståelse af de komplekse interaktioner mellem gener, miljø og livsstil er essentielt for at opnå optimal sundhed.

Funktionelle medicins praktikere bruger en omfattende, systemorienteret tilgang til at identificere og behandle de underliggende årsager til kronisk sygdom, i stedet for kun at håndtere symptomerne. Denne tilgang er baseret på de seneste videnskabelige undersøgelser og inkluderer en bred vifte af diagnostiske værktøjer og behandlinger, herunder genetik, ernæring, livsstilsændringer og lægemidler.

Funktionelle medicins praktikere arbejder tæt sammen med patienterne for at udvikle personlige behandlingsplaner, der tager hensyn til den enkelte patients medicinske historie, symptomer og nuværende sundhedstilstand, samt miljømæssige og livsstilsfaktorer, der kan bidrage til deres tilstand.

Målet med funktionel medicin er ikke kun at lindre symptomer og forbedre livskvaliteten, men også at forebygge fremtidige sundhedsproblemer ved at tackle de underliggende årsager til sygdom. Det har til hensigt at give patienterne mulighed for at tage et aktivt ansvar for deres egen sundhed og trivsel, og at give dem værktøjerne og støtten de har brug for.

Kost og biokemi er naturlig medicin for kroppen. 

Højdosis C Vitamin Behandling

Sat, 20 Aug 2022 11:42:54 GMT

Intravenøs C-vitaminbehandling eller Redox behandling

I forbindelse med kræftbehandling tilbyder Lægeklinikken Hørsholm en Intravenøs C-vitaminbehandling( IVC),

som vi også kalder for C-vitamin behandling. Det er en skånsom og bivirkningsfri metode til behandling af kræftsygdomme.

Princippet i C-vitamin-behandling er at målrette den skadelige og giftige del af behandlingen til kun at ramme kræftcellerne, samtidigt med at man stimulerer den normale aktivitet i kroppens sunde celler.

Før behandlingen

Efter den indledende konsultation, hvor vi har gennemgået justeringer af kost, livsstil og behandling, kan du bestille tid til de intravenøse C-vitamin-behandlinger.

Redoxbehandlingens tilskud, livsstils- og kostjustering, kan du påbegynde hjemme.

Den anden del er de intravenøse behandlinger, der populært omtales som “naturlig kemoterapi”.

Der er tale om en behandling, der udelukkende skader cancerceller, og samtidigt gavner kroppens normale celler og immunforsvar. Dette paradoks kan lade sig gøre, fordi vi med denne behandlings sammensætning udnytter de biologiske forskelle, der er på cancerceller og normale celler.

Behandlingen

Redox-medicinen, som tilpasses individuelt, indeholder blandt andet vitamin-C i høj dosis, og gives som et drop. Det vil sige, at du får lagt en lille nål i armen, og herigennem løber medicinen direkte ind i blodbanen og gør sin virkning.

Hver behandling tager ca. 2 timer, hvor du sidder i klinikken under opsyn, mens væsken stille og roligt løber ind. Bortset fra det indledende lille stik, er der ingen gener under behandlingen. Du sidder i en behagelig lænestol, hvor du kan lægge benene op og få tid til at læse en god bog.

Der gives i starten 2-3 behandlinger om ugen. Dette kan justeres efter udviklingen i sygdommen.

Efter behandlingen

Efter hver behandling vil du kunne fortsætte dine daglige gøremål helt uden hensyntagen til, at du er i intensiv behandling.

Og nu information om C-Vitamin behandlingen

Højdosis intravenøs C-vitamin (IV-C) er et eksempel af immun terapi, som er specielt velegnet til behandlingen af kræftsygdomme. I høje koncentrationer er C-vitamin nemlig dødelige for kræftceller, da kræftcellerne ikke er I stand til at nedbryde de ophobede brintilte. Samtidig styrker C-vitamin immunresponsen og har en generelt anti-inflammatorisk effekt.

Vitamin C spiller en afgørende rolle i kroppen i forbindelse med opbygningen af kollagen, der fungerer som en slags kit mellem de enkelte celler og holder dem sammen i grupper af celler.

Bindevævs-kollagen, det vil sige det "cement" der holder kroppens celler sammen, er særlig vigtig for knogler, tænder og brusk.

Da der er rigeligt med kollagen mellem cellerne, forhindrer dette kræftceller i at sprede sig.

Kræftceller syntetiserer bl.a. hyaluronidase, et enzym, som kan opløse nettet af kollagen mellem kropscellerne og dermed gøre det lettere for kræftcellen at sprede sig til omkringliggende væv.

Et optimalt fungerende immunsystem er livsvigtig, når kroppen skal afværge kræft.

Derfor har vores immunsystem brug for tilstrækkeligt vitamin C for at producere forsvarsceller og mobilisere dem.

Vitamin C hjælper til med transporten af ilt og er desuden en vigtig antioxidant. Således bliver vitamin C via blodbanen først transporteret til lungerne, hvor det oxideres (iltes). Derfra når det så ud til de enkelte kropsceller, hvor det diffunderer ind i cellernes energikraftværk – mitokondrierne – og på den måde stiller sit oxidationspotentiale til rådighed for cellerespirationen.

Vitamin C virker bedst, når man giver det i kombination med vitamin E (Tocotrienol). Mens vitamin C transporterer

ilten ind i celleplasmaen, bringer vitamin E ilten gennem cellevæggene.

Sunde celler har – for at kunne fungere – brug for en ganske bestemt mængde og sammensætning af antioxidanter og udskiller alt, der produceres ”for meget”.

Kræftceller har ud over andre defekter imidlertid også mistet deres evne til at regulere optagelsen af antioxidanter. Antioxidanter som vitamin C ophober sig derfor ukontrolleret i kræftvævet i en grad, der både kan føre til kræftcellens sammenbrud og også død.

Studier har vist, at kræftceller oftest udvikler sig i organer, hvis indhold af ascorbinsyre ligger under

4,5 mg/procent, og kun sjældent i organer med et højere indhold af ascorbinsyre.

Vitaminmangel tilstande forekommer meget ofte ved fremskredne kræftsygdomme. Ifølge en undersøgelse udgør vitamin C-spejlet hos kræftsyge på et fremskredent stadium kun 25 % af det vitamin C-spejl, der ses hos raske mennesker. Desuden kunne der påvises en snæver forbindelse mellem vitamin C-status og forekomsten af bestemte kræftformer.

Også standardbehandlingerne for kræft som kemoterapi og strålebehandling forårsager påviseligt

vitamin C-mangel tilstande og frisætter essentielle aminosyrer inde i kropscellerne.

For at uskadeliggøre disse frie radikaler er det imidlertid nødvendigt med et optimalt vitamin C-spejl i blodet. Dette kan imidlertid ikke længere opnås hos kræftpatienter gennem den daglige ernæring, da den aktive resorption i tarmen er begrænset ofte på grund af en behandlingsbetinget beskadigelse af slimhinden.

Gennem intravenøs indgivelse af vitamin C, kan vitamin C-mangel tilstande meget hurtigt elimineres og frie toksiske radikalforbindelser uskadeliggøres.

Desuden er det ved celleforsøg blevet påvist, at vitamin C selv har tumor toksiske egenskaber. En forudsætning for denne tumor toksiske virkning er imidlertid en meget høj koncentration af vitamin-C i blodet – som kun kan opnås ved vitamin C-infusioner.

Sunde celler påvirkes ikke af et højt vitamin C-spejl.

Yderligere oplysninger, denne gang mere skematisk:

1. Cytotoksisk virkning: Kliniske studier har påvist C-vitamins celledræbende effekt overfor kræftceller både "in vitro" (i reagensglasset) og "in vivo" (i kroppen). I praksis kan disse virkninger kun opnås med intravenøse infusioner, hvor effekten afhænger af, at man opnår tilstrækkelige høje blodkoncentrationer af C-vitamin. IV-C kan derfor med god grund betegnes som en naturlig form for kemoterapi. Der er betydelige forskningsbeviser for, at kemo- og stråleterapiens cytotoksiske effekt er væsentlige forbedret når kombineret med IV-C behandling .

2. Immunstimulation: Højdosis C-vitamin stimulerer dannelsen af nye lymfocytter i knoglemarv samt produktionen af interferon i T-lymfocytter. Immuncellens indfiltreringsevne, indkapsling af tumor processer, hæmning af fremmedartede celleprofile-rationer og uskadeliggørelse af frie radikaler iværksættes. Nyere studier har påvist at NK (naturlige dræber celler) aktivering øges, og at den største effekt er fra 24-48 timer efter indtagelse. Her skal det understreges, at aktivering af dræbercellerne er en vigtig målsætning i immunbehandling, fordi dræberceller er ansvarlige for tilintetgørelsen af kræftceller og virus .

3. Betændelseshæmmende: Ved intravenøse C-vitamin infusioner er det muligt effektivt at behandle alvorlige hospitalsinfektioner, kroniske virusinfektioner (herpes 1 og 2, mononucleosis, CMV & hepatitis) og autoimmunsygdomme med voldsomme betændelses reaktioner. Den individuelle dosering er afhængig af, hvor svær sygdommen er. (-vitamins inflammations hæmmende effekt er et resultat af flere processer:

--En direkte antimikrobiel virkning overfor virus, bakterier og svampe.

--Standsning af fri radikalers reaktioner i inflammationsprocessen.

--Reduktionen af inflammations-fremmende signalstoffer fra PGE2 (prostaglandin E2).

--Forøgelse af anti-inflammatoriske signalstoffer fra PGE1 (prostagland in E1 ).

4. Afgiftning: I løbet af en IV-C kur vil de fleste patienter komme til at føle sig stærkere og have mere energi, færre smerter og øget appetit. Denne forbedring i alment velbefindende skal ses i forhold til C-vitamins udtalte afgiftnings effekt. For eksempel, når kræftpatienter behandles med kemo- og stråleterapi, er det almindeligt at disse patienter føler sig dårlige. Det er bl.a. på grund af giftige henfalds produkter efterladt af døde kræftceller. Der er solide beviser for, at kemo- og stråleterapiens toksiske bivirkninger er væsentligt reduceret med IV-C behandling. Desuden er der en omfangsrig litteratur vedrørende C-vitamins udrensende virkning overfor et bredt spektrum af

kemiske giftstoffer.

5. Antioxidant og prooxidant: I lave doser er C-vitamin som antioxidant i stand til at modvirke de store mængder af ødelæggende frie radikaler, der konstant bombarderer kroppen fra miljøet (røg, stråler, kemikalier) og fra kroppens egne processorer (inflammation, energiomsætning, afgiftning).

Frie radikaler er højt reaktive iltforbindelser, der flår igennem cellemembraner og DNA. Selv vore egne immunceller bruger fri radikal "bestråling'', når kræftceller og virus tilintetgøres. Under kemo og stråleterapi er den cytotoksiske effekt formidlet gennem frie radikaler. Antioxidanter som Cvitamin blokerer frie radikaler og beskytter DNA fra mutationsskader. For normale celler er antioxidanter et skjold, så de bedre er i stand til at overleve kampen mod kræftceller. Kræftcellerne mangler antioxidanter på grund af deres abnorme stofskifteforhold og er derfor følsomme for frie radikaler fra stråleterapi og IV-C, som i høj dosis er pro-oxidant.

Og til sidst resume af behandlingen:

C-vitamin gives som drop over ca. tre timer. På denne måde kan patienten opnå en blodkoncentration, der er op til 70 gange højere, end man kan opnå gennem almindeligt Cvitamintilskud. Hermed iværksættes kroppens egen formidable evne til at helbrede sig selv ved hjælp af C-vitamins imponerende alsidighed inden for klinisk medicin. I forhold til kræft har C-vitamin flere gavnlige virkninger.

Tilskud:

Hverken Den Offentlige Sygesikring eller Sygeforsikringen Danmark yder tilskud til behandlingen.

Antal behandlinger varierer efter hvor hårdt man er angrebet, men 24-30 behandlinger er mest almindeligt. Efterbehandlingen planlægges individuelt efter sygdommens sværhedsgrad, egen modstandskraft og forløbet. Det mest almindelige er 1-2 behandlinger per måned det første halve år.

Derefter længere intervaller, hvis alt går som planlagt.

Denne behandling foregår i klinikkens “patientstue”, hvor man i hyggelige omgivelser sidder i en lænestol med tæpper og puder. Klinikken har behandlet med intravenøst C-vitamin i store doser siden 1994.

Litteratur:

1) Drisko JA, Chapman J, Hunter VJ. The use of antioxidants with first-line chemotherapy in two cases of ovarian cancer. J Am Coll Nutr. 2003 Apr;22(2):118-23.Pharmacokinetics of vitamin C: insights into the oral and intravenous

administration of ascorbate. Duconge J, Miranda-Massari JR, Gonzalez MJ, Jackson JA, Warnock W, Riordan NH. P R

Health Sci J. 2008 Mar;27(1):7-19. Review.

2) Orthomolecular oncology review: ascorbic acid and cancer 25 years later. González MJ, Miranda-Massari JR, Mora EM, Guzmán A, Riordan NH, Riordan HD, Casciari JJ, Jackson JA, Román-Franco A. Integr Cancer Ther. 2005 Mar;4(1):32-44. Review. PMID: 15695476 [PubMed - indexed for MEDLINE].

3) Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: reevaluation of prolongation of survival times in

terminal human cancer. Cameron E, Pauling L. Proc Natl Acad Sci U S A. 1978 Sep;75(9):4538-42.PMID: 279931

[PubMed - indexed for MEDLINE].

4) Alt om C-Vitamin: http://www.vitamincfoundation.org/

5) Cameron, E, Pauling, L. Supplemental ascorbate in the supportive treatment of cancer: Prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 73:3685-3689, 1976.

6) Cameron, E, Pauling, L. The orthomolecular treatment of cancer: Rereviewuation of prolongation of survival times in terminal human cancer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 75:4538-4542, 1978.

7) Cathcart, RF. Clinical use of large doses of ascorbic acid. Presented at the annual meeting of the California

Orthomolecular Medical Society, San Francisco, February 19, 1976.

8) Cathcart, RF. Vitamin C - The missing stress hormone. Presented at the annual meeting of the Orthomolecular

Medical Society, San Francisco, March 3, 1979.

9) Cathcart, RF. The method of determining proper doses of vitamin C for the treatment of disease by titrating to bowel tolerance. J. Orthomolecular Psychiatry, 10:125-132, 1981.

10) Cathcart, RF. The third face of vitamin C. J Orthomol Med 7: 197-200, 1992.

11) Klenner, FR. Virus pneumonia and its treatment with vitamin C. J. South. Med. and Surg., 110:60-63, 1948.

12) Klenner, FR. The treatment of poliomyelitis and other viral diseases with vitamin C. J. South. Med. and Surg., 111:210-214, 1949.

13) Klenner FR. Observations on the dose of administration of ascorbic acid when employed beyond the range of a

vitamin in human pathology. J Appl Nutr 23; (3&4): 61-88, 1971.

14) Klenner, FR. Significance of high daily intake of ascorbic acid in preventive medicine. J. Int. Acad. Prev. Med., 1: 45-49, 1974.

15) Pauling, L. Vitamin C and the Common Cold. W.H. Freeman and Company, San Francisco, 1970.

16) Pauling, L. Vitamin C, the Common Cold, and the Flu. W.H. Freeman and Company, San Francisco, 1976.

17) Rath M, Pauling L. Solution to the puzzle of human cardiovascular disease: Its primary cause is ascorbate deficiency leading to the deposition of lipoprotein a and fibrinogen/fibrin in the vascular wall. J Orthomol Med 6:3-4:125-34, 1991.

18) Stone, I. Hypoascorbemia: The genetic disease causing the human requirement for exogenous ascorbic acid.

Perspectives in Biology and Medicine, 10:133-134, 1966.

19) Stone, I. The Healing Factor: Vitamin C Against Disease. Grosset and Dunlap, New York, 1972.

20) Riordan HD et al. lntravenous ascorbate as a tumor cytotoxic chemotherapeutic agent. Med Hypoth 1994; 9: 207-213

21) Riordan HD et al. Clinical and experimental experiences with intravenous Vitamin C. J Orthomol Med 2000; 15 (nr.4): 201-213

Faste blog

Tue, 01 Feb 2022 13:07:15 GMT

Hvad er faste:

Faste er hvor man ikke indtager føde eller energiholdige drikke (1.1). Der er senere kommet gradbøjninger af faste, som “dirty” faste hvor man indtager olie, eller andet, for at holde sig kørende. Men ellers vil der normalt være tale om “clean” faste, hvor man må indtage 0 kcl, men gerne the, kaffe, og vand. Den mere ekstreme er dry faste hvor man ikke indtager noget overhoved.

Man skal naturligvis altid tage sin læge ordineret medicin når man faster. Hvis man er undervægtig med lavt BMI, må man ikke faste.

Hvorfor faster man:

Man kan faste af et utal af grunde, de fleste gør det af helbredende grunde, men der er også spirituelle, tidligere har man ment at du skulle vise ydmyghed, sorg, øge dine bønner, og lære selv beherskelse. (2.2)New paragraph

Hvornår skal man faste:

Man må selv bestemme hvornår man vil faste og hvorfor man faster, det en god ide at starte stille og rolig, med fx. At undlade morgenmåltidet. Personligt tror jeg ikke faste over 72t er så sundt. Men det er pga. De mikrobiom ændrende effekter der kommer. Jeg tror lange faster over 72t. Kan have nedbrydende effekt også på de gode bakterier, der bor i vores tarmsystem.

Hvorfor er det sundt:

Faste kan være sundt på mange måder, det kan både give tarmen ro til at heale, som ved “leaky gut” (1). Det kan hjælpe mitokondrierne til at blive “sundere”, det kan “sulte” evt. dårlige bakterier(2), og det kan stabilisere vægten(3). Samtidig med det, sænker det insulinsensitivitet(4), og gør at kroppen er mere “klar” til at nedbryde de fødevare du spiser efter(5).

Af andre ting det kan bidrage til er:

Autofagi

Bedre Blodtryk

Øget IGF-1 som er en markørt for et lang sundt liv (longivity)

Bedre Lipid profil (fedt i blodet)

Stabilt blodsukker:

Stabilisere end sund vægt

Vi har i kroppen “Batterier” det ene er kulhydrater, det andet er fedt. Og de fleste mennesker er rigtig dårlige til at nedbryde fedt. Det vil sige at når kroppen er lav på kulhydrater, går den i “high alert” for at få mere at spise og “overleve”. Det en smart mekanisme, for at overleve i urtiden. Men nu til dags er det ikke nødvendigt. Faster vi, bliver vi bedre til at lave “the metabolic switch” fra kulhydrater og til fedt nedbrydning, ketonstofskiftet. På den måde slipper vi for stress situationen når kulhydraterne løber lavt, og vi bliver derfor ikke så let “Hangry”

Yderligere har faste vist sig at: Sænke kropsvægt, sænke risiko for kardiovaskulær sygdom, og bedre kardiovaskulære blodprøver, det sikkert hvis man ikke overgør det.

Hvornår er det usundt:

Hvis faste stresser kroppen unødigt, er det ikke godt, hvis kroppen bliver underernærete og evt. Mangler næringstoffer til at holde sig ved lige.

Det sker enkelte gange at man skal til vende sig faste og køre ketoner, så man kan have svært ved det, især kvinder. Derfor skal man gøre det gradvist, ved at mindske sit spise vindue en time af gangen.

Litteratur

Faste og træning:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32408718/

Faste og fedt profil:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32428841/

Vand faste er sikkert, i flere dage:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34414015/

Kviksølv

Tue, 14 Jun 2016 12:44:00 GMT

At kviksølv (Hg) er en voldsom gift, har været kendt siden den græske oldtid og formodentlig endnu tidligere. Det omtales af Hippokrates og sidenhen regelmæssigt op gennem historien. Bernardino Ramazzini omtaler i sin bog ”De Morbis Artificum” (som formodentligt er den første arbejdsmedicinske lærebog) de mange problemer med kviksølv: Minearbejderen i kviksølvminer, der ofte kun overlever i 3 år (de var som regel strafarbejdere), guldsmedenes sygdomme – når de arbejdede med lueforgyldning – med følger af kviksølvdampene, spejlmagerne med de mange sygdomme, især de der arbejdede med spejlbagside, de fik slagtilfælde. Den gale Hattemager i Alice in Wonderland, er kviksølvskadet og derfor – gal!

Mange informationer om kviksølv Hippokrates i oldtidens Grækenland, Bernardino Ramazzini’s lærebog er kun 305 år gammel. Med andre ord: Man har længe vidst, at kviksølvforgiftning giver sygdomme, akutte og kroniske. Alle er nøje beskrevet.

Og her kommer det yderst ejendommelige ved den nutidige tandlægeortodokse konklusion med hensyn til dette emne. Kviksølv er afsindigt farligt praktisk talt hvor som helst og i en hvilken som helst form. Det eneste sted, hvor det – ifølge de nutidige eksperter – slet ikke er farligt at opbevare kviksølv, er i tænderne!

Kviksølv i tænderne

Tandamalgam er en forbindelse af fortrinsvis sølv og cirka 50 % kviksølv. Omkring 1830 begyndte man at bruge det til tandfyldninger. Allerede i de umiddelbart følgende år bemærkede mange de skadelige virkninger, især skader på nervesystemet. Alligevel blev amalgam accepteret af praktisk talt alle tandlæger og deres patienter.

Kviksølvsforgiftning

Symptomerne på kviksølvforgiftning er meget ukarakteristiske, men centralt står unaturlig træthed, svimmelhed, styringsproblemer af arme og ben, smerter, dårlig hukommelse og koncentrationsevne, depressive symptomer, søvnløshed, irritabilitet, rastløshed, skyhed mm. Der kan være tåget eller flimrende syn, støj eller susen for ørerne (tinnitus), problemer med smags- og lugtesans, følelsesløshed i hænder, arme og ben, og problemer med tarmfunktion og urinveje. Mange ofte uspecifikke symptomer som kan forveksles med alt muligt andet.

Der findes forhøjet kviksølv ved sygdommen idiopatisk dilateret cardiomyopati (hjertet bliver forstørret og slapt), som man bland andet ser hos mennesker, der falder døde om under motionsløb. Niveauet af kviksølv kan hos dem være 2000 gange højere end normalt.

Udover den ovennævnte tilstand af kronisk kviksølvforgiftning, er der visse sygdomme, hvor mistanken om at kviksølv fra amalgam kan være en hovedårsag, synes nær en sandsynliggørelse. Alzheimers med senil demens er et dramatisk eksempel. I 1990 ventilerede amerikanske forskere for første gang muligheden for, at kviksølvforgiftning kunne forklare den alarmerende stigning i tilfælde af Alzheimers sygdom. Et forskningshold under ledelsen af prof. Boyd Haley påviste at kviksølvindholdet på obducerede Alzheimers patienter var ekstremt forhøjet i det hjerneområde, hvor man i forvejen ved at sygdommens ødelæggende effekt er særlig udtalt – nucleus basalis of Meynert. (9) Professor Boyd Haley har forsket i 18 år i kviksølvs skadelige virkninger og fundet, at der er en klar sammenhæng mellem kviksølv og Alzheimers demens. Både dampe fra metallisk kviksølv og organisk kviksølv er et kendt neurotoksisk nervegift.

Boyd Haley har undersøgt homogenater fra hjernedelen hippocampus hos Alzheimer ramte og det samme fra kontroller uden sygdommen. Zink og kviksølv forstærker hinandens giftvirkning på tubulin, og de samme gælder for bly og cadmium.

Det er derfor ikke muligt at fastsætte et ugiftigt niveau af kviksølv uden at kende til mængden af andre metaller, men sygdom på grund af amalgamforgiftning – også kaldt mikromerkurialisme og kronisk kviksølvforgiftning – må anses mere udbredt end tidligere antaget.

Diagnosen kronisk kviksølvforgiftning kan afkræftes, ved målinger af kviksølv i blod og urin, men forskere der har studeret emnet, er imidlertid næsten enstemmigt enige om, at der er en ringe sammenhæng mellem kviksølvs niveau i blod og udskillelse af kviksølv i urinen i forhold til toksiske virkninger. (16, 17, 18)

For at konstatere kviksølvsforgiftning er en mobilisationstest påkrævet i udredning af disse patienter, da niveauet af kviksølv bedst kan konstateres med analysen af urin både før og efter administration af stoffet Penicillamin. Uden et kelerende stof vil det ophobede metal i de forskellige væv ikke vise sig i væsentlig grad i urin eller blod. (25).

Udover sin diagnostiske betydning, kan Penicillamin bruges som et vigtigt behandlingsmiddel. Ved kronisk kviksølvforgiftning, hvor skaden i nervesystemet er primær, har C-Vitamin og eller Penicillamin-terapi forbedret neurasteniske symptomer såsom søvnforstyrrelser, nervøsitet, hovedpine, paræstesierog gigtsmerter(26, 27, 28). C-vitamin behandling, som er et led i afgiftningsterapi, er desuden et værdifuld supplement til metal-chelation med Penicillamin.

Som et stærkt biokemisk stof vil Vitamin C infusion reducere divalent Hg++ ved optagelse af en elektron, Hg´s skadelig pro-oxidante form der bindes til cellevægens SH-grupper til monovalent Hg+, som er ikke i stand til at binde sig til SH-grupper på proteinforbindelser i cellevægen, og hermed assisterer Penicillamin-mobilisation. (42, 43, 44) Som antioxidant vil askorbinsyre dermed nedsætte Hg++s toksiske aktivitet og medførende reduceret frie radikaler.

Kviksølv og andre giftige kemikalier skyller ind over os, og vi kan kun værge os med individuel behandling. Afgiftning og chelation er nøglen til det 21. århundredes sundhedspleje

Litteratur:

1. Grandjean P. Mikromerkurialisme Ugeskr.f.Læger; 1990, 152: 1388-89.

2. Redhe O, Pleva J. Recovery from Amyotrophic Lateral Sclerosis and from Allergy after removal of Dental Amalgam Fillings. Int J Risk Safety Medicine; 1994, 4: 229-236.

3. Feddersen S. Amalgamforgiftning – en medicinsk realitet. Ugeskr. f. Læger; 1990, 152: 2185-86.

4. Berglund F. “150 Years of Amalgam”. Bio-Probe; 1995, Orlando Florida (Fax: 407-299-4149).

5. Hamre HJ. “Amalgam og Sygdom”, Vidarforlaget; 1993, Oslo.

6. Vimy MJ and Lorscheider FL. Intraoral air mercury released from dental amalgam. J Dent Res; 1985, 64 (8): 1069-71.

7. Stock A. Die Gefärlichkeit des Quecksilberdampfes. Z Anggew Chem; 1926, 39: 461-88.

8. Wenstrup D et al. Trace Element Imbalances in Isolated Subcellular Fractions of Alzheimer´s Disease Brains. Brain Res; 1990, 553: 125-131.

9. Duhr E et al. Hg²+ Induces GTP-tubulin Interactions in Rat Brain Similiar to those Observed in Alzheimers Disease. FASEB 75th annual meeting, April 21-25 1991, Abstract 493.

10. Hanson M, Brodén G. Sygdomme og Kviksølvpåvirkning. Tandvårdsskadeforbundet, 1/1993

11. Bjorklung G. Mercury as a Potentiel Source for the Etiology of Alzheimers Disease. Trace Elements Med; 1991, 8 (4): 208.

12. Strubelt O. Ursachen von Erschopfungszustanden, Padiatrische – Praxis. 42 541 1991.

13. Zhang J. Clinical observations in ethyl mercury chloride poisoning. Am. J. Ind. Med.; 1984, 5 (3) 251-258.

14. Jørs E, Andersen KW, Jepsen JR. Mikromerkurialisme og Lægeetik. Ugeskr Læger; 1995, 157, 13: 1866-67.

15. Hickel R, Meier C, Schiele R, Raab W, Petschelt A. Nebenvirkungen von Amalgam? Eine interdisziplinäre Studie. Dtsch.Zahnärztl. Z.; 1991, 46 (8) 542-544.

16. Goldwater LJ. The Toxicology of Inorganic Mercury. Annals NY Acad Sci; 1957, 65: 498-503.

17. Perger F. Belastungen durch toxische Schwermetalle – ihre Folge für die Abwehrlage des Menschen. Z. Ärztl. Fortbild.; 1993, 87 (2): 157-163.

18. Köstler W. Immunologische und Spektralanalytische Veränderungen durch Quecksilbermobilisierung aus Amalgamfüllungen. Dtsch. Zschr. f. Biol. Zahnmed.; 1991, 7 (1) 27-32.

19. tt KHR. Die messung der Quecksilberbelastung im Speichel. Dtsch. Zahnärzti. Z.; 1993, 48 (3) 154-157.

20. Godfrey ME. Dental amalgam – a potentially toxic source of mercury? NZ Science Review; 1992, 49 (2): 52-56.

21. Perger F. Belastungen durch toxische Schwermetalle – ihre Folge für die Abwehrlage des Menschen. Z. Ärztl. Fortbild.; 1993, 87 (2): 157-163.

22. Zhang J. Clinical observations in ethyl mercury chloride poisoning. Am. J. Ind. Med.; 1984, 5 (3) 251-258.

23. Daunderer M. Quecksilbervergiftungen durch Amalgam – Leitsyptom: Kopfschmerzen. Forum des Praktischen und Allgemeinarztes; 1989, 28 (3) 89-91.

24. Hultman P, Johansson U, Turley SJ, Lindh U, Enestrøm S, Pollard KM. Adverse Immunological Effects and Autoimmunity Induced by Dental Amalgam and Alloy in Mice. FASEB J; 1994, 8: 1183-1190

26. Daunderer M. Handbuch der Umweltgifte. Ecomed-Verlag, 1990.

27. Daunderer M. Die Amalgam Vergiftungund ihr Medizinischen Folgen. Forum des Praktischen und Allgemeinarztes; 1991, 30 (2) 44-66.

28. Köstler W. Immunologische und Spektralanalytische Veränderungen durch Quecksilbermobilisierung aus Amalgamfüllungen. Dtsch. Zschr. f. Biol. Zahnmed.; 1991, 7 (1) 27-32. Tilbage

29. Treusch R. Darm und Immunsystem aus zahnärztlicher Sicht. Dtsch. Zschr. f. Biol. Zahnmed.; 1993, 9 (2) 67-74. Tilbage

30. Environmental Health Criteria 118: Inorganic Mercury. World Health Organization, Geneva; 1991, 112. Tilbage

31. Mokranjac M, Petrovic C. Vitamin C as an Antidote in Poisoning by Fatal Doses of Mercury. Comptes Rendus Hebdomadaires des Seances de L´Academie des Sciences; 1964, 258: 1341-1342.

32. Levander OA. Nutritional Factors in Relation to Heavy Metal Toxicants. Federation Proceedings; 1977, 36 (5), 1683-7.

33. Hill CH. Interactions of Vitamin C with Lead and Mercury. N Y Acad Sci; 1980, 263-266.

34. Lewin S. Vitamin C: Its Molecular Biology and Medical Potential. Academic Press; 1976, side 89.

35. Lewin S. Ibid, side 90.

36. Clarkson TW. Overview of Mercury Vapor Toxicity, Toxicokinetics, and Critical Target Organs. Fundam Appl Toxicol; 1992, 19, 319-329. Also: 1992 Annual Meeting in Seattle (24.02.92), Society of Toxicology, Abstract 243.

37. Kurahashi K. Okayama Igakkai Zasshi. 1989, 101 (5-6): 603-12

TACT

Sun, 12 Jun 2016 09:01:00 GMT

Der findes 5 randomiserede, kontrollerede studier hvor EDTA chelation anvendes for hjertesygdom, men 4 ud af de 5 involverede er for få forsøgspersoner til at sige noget definitivt. Den 5. er aldrig blevet publiceret i sin endelige form.

For at resultaterne fra en videnskabelig undersøgelse kan bevise årsagsforhold, er det normalt et af kriterierne, at der er to tydeligt adskilte grupper, som ligner hinanden på alle vigtige måder undtagen eksponering for den påståede skadelige effekt. Den ene gruppe er udsat og den anden er ikke. Dette kaldes randomisering.

I august 2002 har National Center for Complementary and Alternative Medicine (NCCAM) ved NIH i USA igangsat det første multi-center, placebo-kontrolleret forsøg i stort format til at afgøre virkningen af EDTA chelation behandling hos 2.372 forsøgspersoner på 50 år eller ældre, som tidligere har haft en blodprop i hjertet. TACT (Trial to Assess Chelation Therapy), som er 20 gange større end nogen tidligere undersøgelse af EDTA chelation behandling, vil omfatte mere end 100 behandlingscentre og vare 5 år.

Effect of Disodium EDTA Chelation Regimen on Cardiovascular Events in Patients With Previous Myocardial Infarction
The TACT Randomized Trial

TACT

Hent hele rapporten i PDF format

Kilder til mere information om Orthomolekylær Medicin

Sun, 12 Jun 2016 08:57:00 GMT

American College for Advancement in Medicine (ACAM ) Orginasation der har med EDTA behandling at gøre

Linus Pauling Institute , Pauling was known for his work on nutritional science and vitamin C. twice Nobel price.

Ralph Moss , rådgiver om komplementær cancer behandling

Robert F Chathcart , Orthomolekylær læge, USA

Hugh Riordan , Orthomolekylær læge, USA

Fred R. Klenner , M.D., Reidsville, North Carolina USA. Orthomolekylær læge USA. En af pionerene for ascorbinsyre behandling.

artikel: 1949 The Treatment of Poliomyelitis and Other Virus Diseases with Vitamin C.

Vitalrådet Internet side med mange oplysninger om kosttilskud, har mange aktuelle oplysninger, men også et arkiv. Er meget objektivt, og videnskabeligt velfunderet, der er mulighed for,fremover automatik at får de aktuelle nyheder.

dsgnet.dk Orthomolekylær hjemmeside, med et overordentligt righold af informationer om kosttilskud, vitaminer, urter og andre gode råd

IAOMT, The IAOMT is a membership organization for dental, medical and research professionals who seek to promote mercury-free dentistry, and raise the standards of scientific biocompatibility in dental practice.

Elmer M. Cranton , M.D. Orthomolekylær læge USA, Graduated from Harvard Medical School in 1964. He served as President of the American Holistic Medical Association, President of the American Academy for Advancement in Medicine, and President of the Smyth County Medical Society in Virginia. Læge der behandler med EDTA og chelation

Laboratorium Dr. Bayer Tysk laboratorie med bredt undersøgelses program, mineral undersøgelse, immun undersøgelse.

Dr. Royal Raymond Rife is probably best known for claims that he discovered an effective treatment for Cancer. Indeed should this be the case, and there is a lot of circumstantial evidence to support this, then this would be one of the most significant medical discoveries of the 20th century.

The Origin of the 42-Year Stonewall of Vitamin C : Robert Landwehr artikel om c-vitamin 1948- From Journal of Orthomolecular Medicine, Volume 6, Number 2, 1991, pp. 99-103

Carsten Vagn Hansen (radiodoktoren) hjemmeside med mange gode informationer om livsstil medicin og sygdom..

Vitamindoktor Internet side med opklyninger om vitamine, mineraler. Er meget objektivt, og klart formuleret. C-vitamin og cancerbehandling vitalrådets gennemgang fra den videnskabelige litteratur.

Dr. med. Friedrich R. Douwes , Klinik St. Georg , Bad Aibling, Tysk klinik med speciale i cancerbehandling , især med hyperthermi og kosttilskud.

http://www.tungmetal.dk link til website om kronisk ophobet (kumulativ) tungmetalforgiftning

LLLT laser

Sun, 12 Jun 2016 08:50:00 GMT

LASER WORLD, The Laser Therapy – LLLT Internet Guide her findes størstedelen af den litteratur der findes om LLLT ( Lavenergi laser)

Svenska Laser-Medicinska Sällskapet SLMS … är Nordens största lasermedicinska organisation, med medlemmar från alla de nordiska länderna. Lasermedicinen omfattar områdena laserkirurgi, laserestetik, samt laserterapi. SLMS medlemmar är läkare, tandläkare, sjukgymnaster, naprapater, kiropraktorer, sjuksköterskor

IRRADIA er et Svensk firma med lokaler i Stockholm og på Lidingö. Irradia grundlagdes i 1977 af 7 personer. Har siden 1983 udviklet og fremstillet medicinske og kirurgiske laserinstrumenter. Indehaveren ingeniør Lars Hoede var den, der introducerede mig til den forunderlige verden af laserlys.

Easy Laser Easy-Laser A/S er et dansk selskab, har produktion af terapeutiske lasere og tandlægelaser.

Folinsyre forhindrer måske blodpropper

Sun, 12 Jun 2016 08:46:00 GMT

Folinsyre kan normalisere blodets størkningsevne hos patienter, der har forhøjet homocystein i blodet. Det viser en undersøgelse, som en forskergruppe fra Skejby Sygehus har fået offentliggjort i tidsskriftet Journal of Nutrition.

Homocystein er en aminosyre, som findes i blodet hos alle mennesker. Forhøjet mængde af homocystein i blodet er kendt for at øge risikoen for blodpropper, fordi det ændrer blodets størkningsevne. Forhøjet homocystein sættes også i forbindelse med Alzheimers sygdom og graviditetskomplikationer som svangerskabsforgiftning og nedsat fostervækst.

Det er tidligere vist, at homocystein-niveauet i blodet kan sænkes eller normaliseres ved at behandle med folinsyre. I undersøgelsen påviste forskergruppen fra Skejby Sygehus, at den ændrede størkningsevne hos personer med forhøjet homocystein kan normaliseres ved behandling med folinsyre. Dermed kan et simpelt folinsyretilskud måske være med til at forebygge blodpropper i hjerte og hjerne, Alzheimers og graviditetskomplikationer.

Journal of Nutrition2005,‑ 135: 7836‑4()

The Ascorbate Effect in Infectious and Autoimmune Diseases

Sun, 12 Jun 2016 08:45:00 GMT

Robert F. Cathcart, M.D.

http://www.orthomed.com

The vitamin C effects are all the usual effects of the usual small doses of vitamin C and also the effects of the moderate and usual high doses of the vitamin C. The ascorbate effect is where massive doses of vitamin C are used where we are mostly throwing away the vitamin C for the electrons carried. With massive amounts of ascorbate it is possible to neutralize the massive amounts of free radicals generated mostly by the damage to mitochondria of infectious diseases, allergies, and injuries. Under most conditions the electrons carried by free radical scavengers come from the metabolism of glucose in the mitochondria. The amount of electrons from this source, when the mitochondria are not damaged, are sufficient when we are well to neutralize the free radicals of living. However, when we are sick and especially where the mitochondria are damaged, the free radicals overwhelm the mitochondrial ability to make electrons available. In these cases vitamin C in massive amounts can be the source of the necessary numbers of electrons to eliminate most of the free radicals of diseases. The ordinary doses of vitamin C, vitamin E, beta carotene, etc. cannot suffice. Any inflammation is evidence that the free radicals have not been adequately eliminated.

In 1969, I discovered that the amount of ascorbic acid tolerated orally without loosening of stools (a benign diarrhea) was somewhat proportional to the free radical toxicity of the condition being treated. The sicker a person was, the more ascorbic acid they would tolerate orally without it causing diarrhea. In a person with an otherwise normal GI tract when they were well, would tolerate 5 to 15 grams of ascorbic acid orally in divided doses without diarrhea. With a mild cold 30 to 60 grams; with a bad cold, 100 grams; with a flu, 150 grams; and with mononucleosis, viral pneumonia, etc. 200 grams or more of ascorbic acid would be tolerated orally without diarrhea. The process of finding what dose will cause diarrhea and will eliminate the acute symptoms, I call titrating to bowel tolerance.

When at the peak of the cold it is possible to take 100 grams of ascorbate in divided doses in 24 hours, I call it a 100 Gram Cold.

Sodium ascorbate intravenously never causes diarrhea in any dose. The diarrhea of ascorbic acid taken orally is caused by a hypertonic situation in the rectum. Intravenous sodium ascorbate actually increases bowel tolerance to ascorbic acid orally if administered at the same time.

The ascorbate effect is a threshold effect. Symptoms are usually neutralized when a dose of about 90% or more of bowel tolerance is reached with oral ascorbic acid. Intravenous sodium ascorbate is about 2 ½ times more powerful than ascorbic acid by mouth and since for all practical purposes huge doses of sodium ascorbate are non toxic, whatever dose necessary to eliminate free radical driven symptoms should be given.

The mathematical formulas that describe redox potential involve logarithms. Logarithms go low, low, low and then rapidly go high. The ascorbate effect acts at a threshold dose as would be anticipated from the logarithms in the formula when a reducing redox potential is forced into the oxidized tissues involved in the disease.

Example or the Common Cold

Most people have had the experience of feeling that they are catching a cold one evening but then wake up the next morning all well. What has happened here is that either antibodies from a previous cold wipe out the virus, or the white cells in the nose and throat destroy the virus by phagocytosis. These white cells need a little vitamin

C to perform phagocytosis. If the virus damages enough mitochondria in the nose and throat to produce enough free radicals to destroy all the vitamin C then the white cells shut down and that is when you wake up knowing you will be sick for a week or so. A condition of acute induced scurvy exists in the nose and throat.

Small doses of vitamin C taken as a maintenance dose will prevent a certain percentage of colds because this acute induced scurvy is harder to induce.; Once the free radical cascade is induced in the nose and throat small and moderate doses of vitamin will not cure the cold. However, moderate doses will prevent the spread of the acute induced scurvy into the sinuses, ears, and bronchial tubes so complications will be prevented. It is interesting to note than moderate doses by reducing the free radicals systemically will slow down the production of new antibodies; therefore, the basic, uncomplicated mild disease, unsick condition, will last a little longer than an uncomplicated untreated cold.

However, if massive doses, (usually bowel tolerance doses of ascorbic acid will suffice, but not always, sometimes intravenous sodium ascorbate is necessary) are driven into the nose and throat sufficient to neutralize the free radicals and eliminate the acute induced scurvy in the nose and throat, the white cells come out fighting mad and destroy the virus.

Humeral Immunity Reduced by Massive Amounts of Ascorbate

Massive doses of ascorbate augment cellular immunity while reducing humeral immunity. Clinically, the affinity of antibodies for their antigen is augmented by free radicals or an oxidative redox potential. I hypothesize that the single disulfide bond that holds the light chain of the antibody to the heavy chain is strengthened in an oxidative redox potential. Single disulfide bonds similarly hold all the other receptor sites of the immune system together.

I further hypothesize that the immune system receptor sites are under some normal stress and that under a reducing redox potential there is more of a tendency for the disulfide bond to break into two sulfhydryls which incapacitates the antigen bonding site. This would be a simple, neat mechanism whereby the humeral immune system would be turned off when there was no injury to the body. Any injury to cells would damage mitochondria, produce free radicals, induce an oxidative redox potential and turn on the immune system. While it appears from all the scientific work done on the immune system, its turn on is more complicated than this hypothesis, this hypothesis would explain many of the clinical effects of massive doses of ascorbate.

This hypothesis would explain why symptoms of hay fever, asthma and anaphylaxis are blocked or ameliorated by massive doses of ascorbate. It is pointed out that when a person is given penicillin or other antibiotics, they are sick and have oxidative redox potential in various parts of the body. This oxidative redox potential turns on the antibodies and the penicillin, or etc., can be recognized as a foreign body. In my experience, massive doses of ascorbate given along with penicillin prevent the anaphylactic and other allergic reactions to penicillin.

Ascorbate Treatment of Viral Hepatitis

In my experience acute viral hepatitis, A, B, C, non AB, etc., are all cured by massive amounts of ascorbate given over a few days intravenously. Chronic viral hepatitis is a different story. It is such a different story that something other that just a continuing viral infection must be going on. I think it is possible that chronic liver damage releases chemicals from the interior of the liver cells that cause an autoimmune like situation to be turned on. Chronic hepatitis, like that diagnosed as chronic hepatitis C, can be vastly ameliorated by continuing high doses of ascorbic acid by mouth, alpha lipoic acid (thank you Bert Berkson), selenium, vitamin E, silymarin, and strict restriction of sugar.

Chronic Fatigue Syndrome

I practiced medicine in Incline Village, Nevada between 1970 and 1980. There I saw many mononucleosis and bad flu cases. All responded to massive doses of ascorbate. I never saw an acute viral disease develop into chronic fatigue. Shortly after I left Incline, the chronic fatigue syndrome was identified by Dr Paul Cheney in 1983. A friend, the dentist in Incline, told me that none of my old massive vitamin C takers got chronic fatigue syndrome. I admit that this observation is not hard science but it is interesting.

Chronic fatigue syndrome is ameliorated by continuing bowel tolerance doses of ascorbic acid but these patients must be worked up for candida, parasites, food and chemical sensitivities, hypothyroidism, T4 resistence, etc., and treated appropriately. The nutritional program should include no sugar, low carbohydrates, elimination of all foods they are allergic to, chemicals, zinc, manganese, chromium, selenium, cod liver oil, vitamin E, multiple Bs, sometimes IM B12, folic acid and multiple Bs, along with the massive doses of C.

Ebola and Other Hemorrhagic Fevers, Nipah Virus and Etc.

All of these diseases produce massive amounts of free radicals. These hemorrhagic fevers are examples of probably 500 gram diseases. These diseases are so toxic, produce so many free radicals, that they rapidly produce not only a localized acute induced scurvy but a systemic induced scurvy. Shortly. collagen fibers begin to break down and bleeding is induced throughout the body. These cases must be treated with massive amount of sodium ascorbate intravenously immediately at the beginning of the disease. The rate of administration should be rapidly increased until the fever and other acute symptoms are diminished. My guess at a starting dose would be at a rate of at least 240 grams of sodium ascorbate per 24 hours. Do not be cheap. Give them vitamin E, B vitamins, zinc, manganese, chromium, selenium, EPA, DHA, etc. I have never treated a hemorrhagic fever case.

SARS is just another flu virus, possibly more toxic than most flues so give them intravenous sodium ascorbate. Probably 120 grams of sodium ascorbate intravenously per 24 hours would do it but give more according to the symptoms. I have treated at lease a thousand cases of flu and never so much as hospitalize one case.

Distemper and Kennel Fever

Although dogs are ascorbate producing animals, it is possible that a very toxic disease will overcome their ability to produce ascorbate. Wendell Belfield, DVM, of San Jose, CA has been curing dogs of distemper and kennel fever for 20 years with massive doses of sodium ascorbate intravenously. The dog just needs to be helped out for a few days with the intravenous and then he takes over himself.

Poliomyelitis

The first physician who used massive amounts of sodium ascorbate intravenously on serious viral diseases was Fred Klenner, M.D. of Reidsville, North Carolina. He published curing 60 cases of polio out of 60 cases with intravenous C. See Southern Medicine and Surgery, July 1949, p. 209. The whole article is on my website http://www.orthomed.com/polio.htm

Bacterial Infections

Bacterial infections cause symptoms, suppress the immune system, and cause allergic reactions to antibiotics by way of free radicals. While these diseases should be treated with the appropriate antibiotics, they should also be treated with massive doses of ascorbate. Massive doses of ascorbate clinically seem to broaden the spectrum of activity of antibiotics against resistant bacteria.

Autoimmune Diseases

My experience with some autoimmune diseases, particularly lupus, is that ascorbate in massive doses is very helpful. The following is my theory as to why. This theory involves many simplifications and probably some ideas that turn out inaccurate but are a way of thinking about the problem of autoimmune diseases that explain the role of massive doses of ascorbate. It also gives the patient a theory with which to listen to their body to figure out their biochemical individuality as related to a treatment of their disease.

Any disease that has symptoms of inflammation, which are mediated by free radicals, cannot help but be benefited by eliminating those free radicals as much as possible with massive doses of ascorbate. When you use enough ascorbate, throwing away the vitamin C for the electrons carried, it is a matter of chemistry, not necessarily medicine, that the free radicals will be neutralized.

The immune system is very complex but to use the example of antibody exclusion, antibodies are made by B cells in utero and after. When a new B cell develops it takes on a random combination that determines the shape of the receptor site of the antibody it makes. These B cells try to match chemicals on the surface of cells. When an immature B cell matches something it dies. When a mature B cell matches something, it multiplies and produces antibodies of that shape. This is called antibody exclusion and is one of the reasons why antibodies do not ordinarily attack a person’s own cells. When the person is 100% well, their antibodies will not attack the person’s own cells. However, when a person is sick, making many free radicals, these free radicals increase the affinity of the antibodies for their antigen and may cause the antibodies to fit some shape which is not a perfect fit but a close fit.

One of the purposes of antibodies is to mop up dead or diseased cells. Remember that the antibodies and the B cells making them are extracellular and only have tried to fit shapes on the surfaces of cells. Antibodies could fit some of the chemicals in the interior of cells. Therefore, when a cell leaks, for whatever reason, certain chemicals from the interior of cells, certain antibodies may attack that cell.

The other thing is that certain injuries like from chemicals, etc., may alter the shape of chemicals on the surfaces of cells. This, especially in the oxidative redox potential of the injured area, may cause the cross reaction of antibodies on these changed cells.

So, now an infection, allergy, injury, chemical reaction, etc.;, may cause damage to cells and cause antibodies to attack. For example, suppose the person has a condition, like candida, EBV, HHV6, and various other stresses, that results in the release of lots of free radicals, These free radical up regulate the immune system. It is obvious that massive doses of ascorbate at this point may down regulate the immune system by eliminating free radicals in such a way as that the following may be prevented.

First step

The person may have a hidden or not so hidden allergy to something like milk. The immune system may then produce antibodies to milk that are similar in shape to the chemicals on the surfaces of the synovial lining of joints. The shape would not be exact because antibody exclusion would have prevented the formation of B cells making that shaped antibody. However, if the shape is close enough, with the increased affinity of antibodies in this oxidative redox potential situation, the antibodies will attack the synovial lining of the joints. Maybe some previous injury to the joint or some stress increases the oxidative redox potential in a particular joint and that joint becomes inflamed first.

At this early point, in this example, an absolutely milk free diet may stop all this. Massive doses of ascorbate would obviously help by reducing the oxidative redox potential. I saw a patient 3 months ago who had a diagnosis of rheumatoid arthritis by a local immunologist 10 years ago. She, on her own, discovered when she ate no red meat or milk products that the arthritis went away. She has been in total remission for 10 years. The immunologists I know were not interested in discussing the case.

Second step

With this injury to the synovial cells, they start leaking chemicals from their interior to the outside where antibodies can match them. In the possible case being discussed, the autoimmune reaction may take on a life of its own and perpetuate itself even though the person stops any milk. Antibodies build up in numbers and their affinity increases because of the increasing oxidative redox potential. Then, if other joints have not been involved before, they may become involved now because maybe some of the chemicals from the interior of the cells are on the surface in minute amounts but never before enough to cause a noticeable reaction. Now with the increasing numbers of antibodies and the increased oxidative redox potential, more joints become involved.

At this point, the case is not so easy to put into remission but it may be that massive doses of ascorbate, maybe even intravenously, plus eliminating the original problem (in this case milk) may throw the person into remission.

Nightshades (Solanaceae species) are:

1. potato, the white potato
In some baby foods, potato starch or potato flour in some breads, doughnuts, biscuits, candies, cookies and
in soups. Sweet potatoes are ok. Yams are risky.

2. tomato
husk tomato, or ground cherry tomato, cherry, yellow, and plum tomatoes, European bitter sweet, tree tomato,
tomatillo, strawberry tomato.

3. green pepper
tobasco pepper, garden pepper, cayenne, cherry, red cluster, hot, bell, sweet, pimiento, Chili, long and red peppers.
(Black or condiment pepper is OK because it is not a nightshade.)

4. eggplant

5. Misc., garden huckleberry, Morelle, wonderberry and sunberry, pepino, Cape gooseberry.

6. Tobacco, belladonna, atropine and scopolamine.

Childers NF, Russo GM. The Nightshades and Health. Horticultural Publications, Sumerset Press, Somerville, N.J., 1977. I think this
book is out of print but you might find it on an old book search site on the internet..

MEDICAL PAPERS PUBLISHED RELATED TO VITAMIN C
1. Cathcart RF. Clinical trial of vitamin C. Letter to the Editor, Medical Tribune, June 25, 1975.
2. Cathcart RF. The method of determining proper doses of vitamin C for the treatment of diseases by titrating to bowel tolerance. The Australian Nurses Journal 9(4):9‑13, Mar 1980.
3. Cathcart RF. The method of determining proper doses of vitamin C for the treatment of disease by titrating to bowel tolerance. J Orthomolecular Psychiatry 10:125‑132, 1981.
4. Cathcart RF. Vitamin C: titrating to bowel tolerance, an ascorbemia, and acute induced scurvy. Medical Hypotheses 7:1359‑1376, 1981.
5. Cathcart RF. C‑vitaminbehandling till tarmintolerans vid infektioner och allergi. Biologisk Medicin 3:6‑8, 1983.
6. Cathcart RF. Vitamin C: titrating to bowel tolerance, anascorbemia, and acute induced scurvy. Let’s Live (Japan) 16:9, Nov 1983.
7. Cathcart, R.F. Vitamin C: the nontoxic, nonrate-limited, antioxidant free radical scavenger. Medical Hypotheses, 18:61-77, 1985.
8. Cathcart, R.F. Vitamin C in the treatment of acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Medical Hypotheses, 14(4):423-433, Aug 1984.
9. Cathcart, R.F. The vitamin C treatment of allergy and the normally unprimed state of antibodies. Medical Hypotheses, 21(3):307-321, Nov 1986.
10. Cathcart, R.F. The Three Faces of Vitamin C. J. Orthomolecular Med. 7:4;197-200, 1993.

Hvordan påvirker C vitamin graviditet?

Sun, 12 Jun 2016 08:35:00 GMT

Rettidig fødsel med C-vitamin

(Vitalrådet/ 28-06-05)

C-vitamin er nødvendigt for dannelsen af bindevæv. Derfor beskytter det gravide mod, at fosterhinderne brister og vandet går for tidligt. I typisk dansk kost er der for lidt C-vitamin til gravide.

Det er velkendt, at gravide bør tage folinsyre – allerede fra før fosterets undfangelse – for at undgå fødsel af børn med rygmarvsbrok. Nu lader det til, at C-vitamin er vigtigt for den gravide på et andet område: Det beskytter mod for tidlig fødsel.

Dette fremgår af et forsøg, som er gennemført på det nationale institut for perinatologi (læren om sygdomme hos barnet i slutningen af graviditeten og den første leveuge) i Mexico City.

110 raske gravide, gennemsnitligt 27 år gamle, deltog i forsøget, som varede fra midten af graviditeten (20. uge) til fødslen. Det var et lodtrækningsforsøg, hvor hver anden fik tilskud af 100 mg C-vitamin om dagen, mens resten nøjedes med vitaminerne i kosten.

De mexicanske kvinder havde ikke større forkærlighed for frugt og grønt end danske. I kosten fik de gennemsnitligt ca. 65 mg C-vitamin dagligt. Det svarer til danske forhold. Halvdelen fik til gengæld et større tilskud end de normale 60-70 mg i vitaminpiller her i landet.

Kvinderne blev undersøgt med fire ugers interval, til de fødte. Formålet var primært at undersøge, om C-vitaminet beskyttede mod for tidlig vandafgang. Til afgørelse af dette benyttede man den vedtagne definition, som siger, at hvis vandet går mere end to timer før de første fødselsveer (udvidelsesveer), afgår det for tidligt.

Ved en ideel fødsel afgår vandet først, når modermunden er fuldt udvidet, så kvinden kan begynde at presse. Så taler man om rettidig vandafgang. Afgår vandet derimod, mens modermunden udvider sig, taler man om tidlig vandafgang. I begge tilfælde kommer veerne før vandafgangen. Det er det normale og hensigtsmæssige.

For tidlig vandafgang, dvs. vandafgang før fødslens begyndelse, er problematisk, men naturligvis særligt når det varer længe, før fødslen går i gang. Jo længere interval, jo større risiko for infektion af mor og – især – barn som følge af indtrængende bakterier. Derfor stræber man traditionelt efter at have fødslen afsluttet inden for et døgn, når vandet er gået. Det er derfor også meget passende, at vandafgang i sig selv normalt sætter fødslen i gang, selv om dette kan betyde for tidlig fødsel.

De 100 mg C-vitamin var ikke overflødige. Ikke mindre end hver fjerde (24,5 %) af de kvinder, der ikke fik tilskud, havde for tidlig vandafgang. Det samme skete kun for ca. 8 % af dem, der fik.

Det mexicanske forsøg tyder på, at det også er afgørende for fosterhindernes styrke og dermed for det normale fødselsforløb. Eller sagt på en anden måde: C-vitamin sikrer, at det ikke er for svage fosterhinder, men derimod barnets udvikling, der bestemmer fødselstidspunktet. For tidlig vandafgang anslås at være årsag til 40 % af alle for tidlige fødsler.

Sammenlagt fik kvinderne i gennemsnit 165 mg C-vitamin om dagen. Om dette er optimalt, kan man ikke vide. Men det er sikkert, at uanset vitaminpiller får mange danske gravide væsentligt mindre end den heldige halvdel af kvinderne i Mexico City.

Reference:

Casanueva E, Ripoll C, Tolentino M, Morales RM, Pfeffer F, Vilchis P, Vadillo-Ortega F Vitamin C supplementation to prevent premature rupture of the chorioamniotic membranes: a randomized trial.

Am J Clin Nutr. 2005 Apr;81(4):859-63.

Does PSA Promote Prostate Cancer?

Sun, 12 Jun 2016 08:33:00 GMT

[Artikel] LE Magazine June 2005

by William Faloon

Reviewed and critiqued by Stephen B. Strum, MD, FACP

The acronym PSA stands for prostate-specific antigen, the most abundant protein synthesized in the prostate gland. Men have their blood tested for PSA in order to detect prostate cancer at an early stage when it is often curable. The PSA test can also help assess the efficacy of various prostate cancer treatments.

Until now, PSA has been viewed only as a blood indicator of prostate cancer, infection, or inflammation. Emerging evidence, however, reveals that PSA may be more than just a marker of prostate health. It appears that PSA itself may play a role in the progression and metastasis of prostate cancer,1-3 thus opening up new therapeutic pathways for preventing and treating this epidemic disease.

A significant amount of published data associates high intake of certain nutrients with reduced incidences of prostate cancer.4-12 A few studies suggest that these same nutrients may even help control advanced stages of the disease.13,14

Scientists are now finding that some of these nutrients function to reduce or interfere with PSA activity in the prostate gland. With new data suggesting that PSA itself may be involved in the progression and spread of prostate cancer, the anti-PSA activity of these nutrients becomes significant and helps explain why men who consume certain nutrients have lower incidences of the disease and a slower progression of disease when prostate cancer has been diagnosed.

Staggering Statistics on Prostate Cancer

Cells in the prostate gland are very prone to gene mutation, while other tissues in the same anatomical region, such as the seminal vesicles, develop primary cancers at a significantly lower rate.15

Autopsy evidence indicates that prostate cancer is histologically evident in up to 34% of men aged 40-49 and up to 70% of men aged 80 and older.16,17 Most men, however, never progress to clinically diagnosed disease, indicating the presence of control mechanisms that keep prostate cancer cell colonies small and thus controlled.

It now appears possible to partially regulate some of the genes that ordinarily enable cells to divide out of control and eventually form a prostate tumor, which may then proliferate, invade, and metastasize. These new findings make it more important than ever for men to monitor their blood PSA levels to detect prostate cancer at its earliest stages.

Treating Advanced Prostate Cancer with Lycopene

Cancer confined to the prostate gland is usually curable.18-23 The medical literature indicates, however, that untreated prostate cancer leads to continued growth of the tumor cell population. This greater tumor burden is associated with genetic mutation that is likely responsible for the development of hormone-insensitive prostate cancer.24-27 Once prostate cells mutate into aggressive hormone-refractory forms that escape into the body, metastatic prostate cancer usually is diagnosed and the patient faces a grueling battle to survive.

In a study of 20 patients with metastatic hormone-refractory prostate cancer, each patient received 10 mg a day of lycopene for three months.14 No other treatment was given. One patient achieved a complete response, defined as a reduction of PSA (to under 4 ng/ml) and the absence of any sign of the disease for eight weeks. Six patients (30%) had a partial response, defined as a 50% reduction in PSA and alleviation of other symptoms such as bone pain if present. The disease remained stable in 10 patients (50%) and progressed in three (15%). A remarkable 63% (10 of 16) with bone pain were able to reduce their daily use of pain-suppressing drugs. The study concluded, “Lycopene therapy appears to be effective and safe in the treatment of hormone-refractory prostate cancer.”

In another study of 54 metastatic prostate cancer patients, half (27) were castrated, while the other half were castrated and given 2 mg of lycopene twice daily.13 Castration (removal of the testes) reduces testosterone levels and is a treatment for those with androgen-dependent prostate cancer. After six months, PSA declined significantly in both groups, but more so in the group receiving lycopene. After two years, 40% of the castrated group had a PSA reduction of less than 4 ng/ml, compared to 78% in the lycopene group. Bone scans showed that twice as many patients in the lycopene-plus-castration group attained a complete response compared to the castration-only men.

The author concluded, “Adding lycopene to orchidectomy (castration) produced a more reliable and consistent decrease in serum PSA level; it not only shrinks the primary tumor but also diminishes the secondary tumors, providing better relief from bone pain and lower urinary tract symptoms, and improving survival compared with orchidectomy alone.” What is impressive about these two studies is that only small doses of lycopene (4-10 mg/day) were used. That low doses of lycopene produced such favorable results in these late-stage prostate cancer patients is quite remarkable and worthy of further study.

Lycopene Reduces Prostate Cell DNA Damage

Because cancer is initiated and promoted as the result of ongoing DNA damage, researchers conducted a study to evaluate the genomic effects of lycopene in men with localized disease. For three weeks, a group of 32 men consumed tomato sauce each day supplying 30 mg of lycopene. Prostate tissue was obtained initially at biopsy and then again after surgical removal of the prostate gland.28 After three weeks, PSA levels declined by 17.5% and a blood marker of DNA damage fell by 21.3%. An analysis of the prostate tissues showed that the lycopene-supplemented patients had major reductions in many of the DNA factors that usually favor uncontrolled prostate cancer cell propagation. Moreover, in the lycopene-supplemented patients, prostate cancer cells as well as hyperplastic prostatic tissue showed an increase in apoptosis (programmed cell death). This study showed that prostate cells readily take up lycopene, with cellular lycopene levels increasing 2.92-fold after only three weeks. This increase in lycopene correlated with a significant reduction of DNA damage in prostate tissue.

Boron Shrinks Prostate Tumors, Reduces PSA in Mice

As noted earlier, most doctors regard PSA solely as a useful laboratory marker for diagnosing prostate cancer. At a cellular level, however, PSA functions as an active growth factor in the prostate gland. One such mechanism involves PSA’s enzymatic ability to degrade extracellular matrix (structural support) proteins such as fibronectin and laminin.1 This action of PSA may promote tumor growth and metastasis. Another potential tumor-promoting action of PSA involves freeing insulin-like growth factor 1 (IGF-1) from its binding protein (BP-3), providing increased local levels of IGF-1, leading to tumor growth.2,3 To understand the nature of our enemy-the cancer cell-we must realize that the tumor cell is functional and produces cell products that favor its growth, invasiveness, and spread!

Studies by Gallardo-Williams and colleagues have shown that boric acid and boronic acid significantly inhibit the degradation of fibronectin by enzymatically active PSA.1 In another study in mice, the same authors used immunohistochemistry staining of tissues to show that expression of IGF-1 in tumors was markedly reduced by boric acid. In response to both low- and high-dose boron supplementation, PSA levels plummeted by an average of 87%, while tumor size declined by 31.5% on average. Also noted was a significantly lower incidence of mitotic figures in the boron-supplemented groups. Mitotic figures reflect DNA synthesis and proliferative activity.29

Consistent with these findings, a recent study showed that boron inhibited the proliferation of prostate cancer cell lines DU-145 (an androgen-independent line) and LNCaP (an androgen-dependent cell line) in a dose-dependent manner.30 These animal and cell line studies appear to be relevant to humans, based on a report from UCLA in which Cui and colleagues showed that men with the highest dietary boron intake reduced their prostate cancer risk by 54% compared to men with the lowest boron intake! While the authors noted that the observed association should be interpreted with caution because of the small case sample size and the nature of the cross-sectional study design, clearly these findings deserve further investigation. If the above-cited animal studies can be replicated in human patients, boron at doses ranging from 6 to 15 mg a day may become an effective and very low-cost adjuvant therapy.12

HOW PSA MAY PROMOTE PROSTATE CANCER

Until now, PSA has been regarded by most physicians and the lay public as simply a blood test-a laboratory indicator of possible prostate problems such as benign prostatic hyperplasia (BPH), prostatitis, or prostate cancer. However, emerging evidence reveals that PSA may be more than just a marker of prostate health.

PSA itself is a cell product-a serine protease enzyme with several key functions. In the context of a healthy prostate gland, PSA production is primarily confined to the prostatic ducts and relatively little PSA escapes into the peripheral blood. This is why in a purely healthy prostate-unaffected by BPH or prostatitis-PSA levels are typically less than 1.0 nanogram (ng) per milliliter (ml). In this setting, the enzymatic nature of PSA serves a major function: to liquefy the male ejaculate to facilitate fertilization of the female egg or ovum.

By contrast, in the context of prostate cancer, the enzymatic activity of PSA functions to break down cell barriers. PSA’s enzyme activity acts to digest the extracellular matrix, the tissue surrounding the cells. The digestion of extracellular tissue may accelerate the invasion and spread of cancer. Our understanding of the functional nature of many laboratory tests such as PSA opens up new therapeutic pathways for preventing and treating this epidemic disease.

Intelligently used, the PSA test is one of the most critical elements in our armamentarium to understanding men’s health. PSA is also used to evaluate men with prostate cancer before and after any therapy used in treatment of the cancer. Such therapeutic interventions include active objectified surveillance (watchful waiting), surgery (radical prostatectomy), radiation (brachytherapy or external beam radiation therapy), cryosurgery, high-intensity focused ultrasound, and androgen-deprivation therapy, as well as other investigational approaches to controlling prostate cancer. PSA also can be used to evaluate men with BPH or prostatitis, as these conditions will affect PSA production.

Hidden Dangers of PSA

Because PSA may contribute not only to prostate cancer progression but also to the ability of these cells to escape the prostate and metastasize to distant sites within the body, we can no longer think of PSA as merely a blood marker reflecting prostate health.

In fact, many, if not all, of the biomarkers used in tracking a wide array of cancers may have specific cancer-facilitating properties. Therefore, in men with prostate cancer, and perhaps even in those trying to prevent the emergence of prostate cancer, taking steps to keep PSA levels low may reduce one’s risk of developing this illness or having it progress to a clinically symptomatic condition.

The easiest way to reduce PSA levels by half is to inhibit the enzyme 5-alpha reductase, which transforms testosterone into the more androgenic dihydrotestosterone (DHT). DHT has a growth-promoting effect on prostate cells that is significantly greater than that of testosterone. In the peer-reviewed literature, this differential effect of DHT on prostate cell growth is 2.4-10 times greater.31-33

The most effective DHT-lowering prescription drug is Avodart(r). Unlike the more popular Proscar(r) that inhibits only type 2 5-alpha reductase, Avodart(r) blocks both type 1 and type 2 5-alpha reductase, thus reducing blood DHT levels by 93%. Using a 5-mg dose of Avodart(r)-10 times that routinely prescribed for BPH-Andriole and colleagues demonstrated a 97% reduction of intra-prostatic DHT.34 Lazier and colleagues found that Avodart(r) inhibited DHT-induced secretion of PSA as well as cancer cell proliferation, and that at higher doses, Avodart(r) resulted in cancer cell death in both androgen-dependent (LNCaP) and androgen-indepen-dent (PC-3) cell lines.35

Such findings are pertinent to human clinical trials of Avodart(r). In a study of 4,325 men with benign prostate enlargement who were randomly selected to receive either Avodart(r) (0.5 mg/day) or placebo, those receiving Avodart(r) had a cumulative incidence of prostate cancer of 1.2% compared to 2.5% for the placebo group at 27 months of follow-up. This equates with a 52% reduction in prostate cancer in the Avodart(r) group.36 In another study using Proscar(r), 18,882 men aged 55 or older (with normal digital rectal examination results and a PSA level of 3.0 ng/ml or lower) were randomly assigned treatment with Proscar(r) (5 mg/day) or placebo for seven years. Prostate cancer was detected in 803 of the 4,368 men in the Proscar(r) group and 1,147 of the 4,692 men in the placebo group, for a 24.8% reduction in prevalence over seven years. High-grade cancers were noted in 6.4% of Proscar(r)-treated patients compared to 5.1% of men receiving placebo.37 (As noted earlier, Proscar(r) suppresses only type 2 5-alpha reductase, whereas Avodart(r) blocks both type 1 and type 2 5-alpha reductase. Avodart(r) thus appears to be the better drug.)

Does PSA Promote Prostate Cancer?

Reviewed and critiqued by Stephen B. Strum, MD, FACP

Aging men should consider having their blood tested for DHT. If DHT levels are elevated, Avodart(r) drug therapy appears to be safe and effective not only for improving urinary flow symptoms, but more importantly for potentially reducing prostate cancer risk. Avodart(r) appears to accomplish these effects by reducing the growth-promoting effects of DHT on prostatic tissue, while decreasing the cancer-inducing properties of PSA by reducing PSA synthesis in the prostate gland.

Avodart(r) does have several downsides. At more than $3 per capsule, it is expensive. Moreover, a small percentage of men who use it have sexual dysfunction problems such as decreased libido (4%), impotence (7%), and a decreased volume of ejaculate (2%). The frequency of these side effects reportedly decline after six months of continued use of Avodart(r).

Blocking PSA’s Detrimental Effects Naturally

There may be another way to protect the prostate gland against its own PSA. Since consuming green tea has been reported to lower the risk of prostate cancer, scientists investigated the effects of the green tea flavonoid epigallocatechin gallate (EGCG) on the expression and activity of PSA by prostate cancer cells. In addition to restraining PSA expression, EGCG inhibited numerous cancer-promoting properties of PSA in a dose-dependent manner. EGCG inhibited tumor-promoting activities such as degradation of type IV collagen. EGCG’s beneficial effects were at blood levels close to those measured in serum following ingestion of green tea.38 The study authors proposed that green tea extract may be a natural inhibitor of prostate carcinoma aggressiveness.

Effects of Soy on PSA Levels

Another potential way to lower PSA levels is to increase soy consumption. It has long been known that human populations that consume soy products have a lower risk of prostate cancer.9,39

Scientists have evaluated soy’s effects on PSA and other prostate cancer-related blood markers in men who had already developed prostate cancer.40 A group of 29 men scheduled to undergo surgical removal of the prostate were put on a 50-gram soy bread supplement or a 50-gram wheat supplement. The soy group saw a 12.7% reduction in PSA levels, whereas the wheat group experienced a 40% increase in cancer-promoting PSA. The free/total PSA ratio increased by 27.4% in the soy-supplemented group, compared to a decrease of 15.6% in the wheat group. (A higher free/total PSA ratio is a favorable indicator.) The investigators concluded that men who consume diets high in soy might have a reduced risk of prostate cancer development and progression.

Curcumin Induces Cancer Cell Suicide

Cancer cells do not follow normal, healthy cell suicide programs. Old cells need to die and be discarded, but cancer cells proliferate and grow.

Numerous studies over the past two years have identified specific mechanisms by which curcumin inhibits the growth of prostate cancer cells and then activates genes that tell cancer cells to self-destruct (also referred to as apoptosis).41,42 One study showed that curcumin reprograms prostate cancer cells so as to make them less likely to metastasize to the bone, while another study demonstrated that curcumin has radiation-sensitizing effects, making cancer cells more vulnerable to destruction by conventional radiation therapy.43,44 The research on curcumin is so promising that pharmaceutical companies are currently developing curcumin analogs that can be patented as anti-cancer therapies. 45,46

Critical Importance of Annual PSA Testing

In 2004, the New England Journal of Medicine published an article indicating that the rate of increase in PSA is a more important predictor of mortality than the PSA reading itself. Men who showed a 2.0 ng/ml or greater increase in PSA from the previous year’s level were 10 times more likely to die within seven years.47 The researchers recommended that men over the age of 35 should have a baseline PSA reading and then retest each year to measure the rate of increase (PSA velocity). A sharp rise in PSA mandates the need for more comprehensive evaluation and treatment. Without previous PSA readings, it is impossible for your doctor to calculate PSA velocity. Optimal measurement of PSA velocity requires at least three PSA readings, with each obtained at least six months apart and tested at the same laboratory using the same PSA laboratory procedure.

In summary, accumulating data suggest that PSA is no longer merely a laboratory test of prostate gland activity. Instead, PSA is recognized as a functional protein: an enzyme that may facilitate prostate cancer cell proliferation, invasion, and metastasis. Taking steps to suppress PSA may reduce prostate cancer risk and progression. Meaningful reductions in PSA, as demonstrated in many of the studies cited in this article, appear achievable by using natural supplements like lycopene, soy, green tea, and boron, as well as through prescription drugs such as Avodart(r) or Proscar(r), which normally reduce serum PSA levels by 40-50%. 48-50

Low-Cost Blood Testing

A number of blood tests can identify correctable risk factors before clinically advanced disease becomes established. Most people test their blood to ascertain levels of cardiovascular disease markers such as homocysteine, C-reactive protein, LDL (low-density lipoprotein), and HDL (high-density lipoprotein).

While the PSA test has become well known, some men have been reluctant to have it done for fear that it will reveal a problem that cannot be easily corrected. Over the past few years, however, a significant number of publications have revealed safe methods of lowering PSA and potentially reducing prostate cancer risk.

Now more than ever before, determining your PSA (and DHT) levels may dramatically reduce your odds of becoming a prostate cancer victim.

For longer life,

William Faloon

References

1. Gallardo-Williams MT, Maronpot RR, Wine RN, Brunssen SH, Chapin RE. Inhibition of the enzymatic activity of prostate-specific antigen by boric acid and 3-nitrophenyl boronic acid. Prostate. 2003 Jan 1;54(1):44-9. PMID 12481254

2. Cohen P, Graves HC, Peehl DM, et al. Prostate-specific antigen (PSA) is an insulin-like growth factor binding protein-3 protease found in seminal plasma. J Clin Endocrinol Metab. 1992 Oct;75(4):1046-53. PMID 1383255

3. Cohen P, Peehl DM, Graves HC, Rosenfeld RG. Biological effects of prostate specific antigen as an insulin-like growth factor binding protein-3 protease. J Endocrinol. 1994 Sep;142(3):407-15. PMID 7525824

4. Giovannucci E, Ascherio A, Rimm EB, et al. Intake of carotenoids and retinol in relation to risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1995 Dec 6;87(23):1767-76. PMID 7473833

5. Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, et al. Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial. J Natl Cancer Inst. 1998 Mar 18;90(6):440-6. PMID 9521168

6. Helzlsouer KJ, Huang HY, Alberg AJ, et al. Association between alpha-tocopherol, gamma-tocopherol, selenium, and subsequent prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2000 Dec 20;92(24):2018-23. PMID 11121464

7. Giovannucci E. A review of epidemiologic studies of tomatoes, lycopene, and prostate cancer. Exp Biol Med (Maywood.). 2002 Nov;227(10):852-9. PMID 12424325

8. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC. A prospective study of tomato products, lycopene, and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2002 Mar 6;94(5):391-8. PMID 11880478

9. Lee MM, Gomez SL, Chang JS, et al. Soy and isoflavone consumption in relation to prostate cancer risk in China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2003 Jul;12(7):665-8. PMID 12869409

10. Jian L, Xie LP, Lee AH, Binns CW. Protective effect of green tea against prostate cancer: a case-control study in southeast China. Int J Cancer. 2004 Jan 1;108(1):130-5. PMID 14618627

11. Leitzmann MF, Stampfer MJ, Michaud DS, et al. Dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids and the risk of prostate cancer. Am J Clin Nutr. 2004 Jul;80(1):204-16. PMID 15213050

12. Cui Y, Winton MI, Zhang ZF, et al. Dietary boron intake and prostate cancer risk. Oncol Rep. 2004 Apr;11(4):887-92. PMID 15010890

13. Ansari MS, Gupta NP. A comparison of lycopene and orchidectomy vs orchidectomy alone in the management of advanced prostate cancer. BJU Int. 2003 Sep;92(4):375-8. PMID 12930422

14. Ansari MS, Gupta NP. Lycopene: a novel drug therapy in hormone refractory metastatic prostate cancer. Urol Oncol. 2004 Sep;22(5):415-20. PMID 15464923

15. Thiel R, Effert P. Primary adenocarcinoma of the seminal vesicles. J Urol. 2002 Nov;168(5):1891-6. PMID 12394673

16. Holund B. Latent prostatic cancer in a consecutive autopsy series. Scand J Urol Nephrol. 1980;14(1):29-35. PMID 6154966

17. Sakr WA, Haas GP, Cassin BF, Pontes JE, Crissman JD. The frequency of carcinoma and intraepithelial neoplasia of the prostate in young male patients. J Urol. 1993 Aug;150(2 Pt 1):379-85. PMID 8326560

18. Partin AW, Pound CR, Clemens JQ, Epstein JI, Walsh PC. Serum PSA after anatomic radical prostatectomy. The Johns Hopkins experience after 10 years. Urol Clin North Am. 1993 Nov;20(4):713-25. PMID 7505980

19. Pound CR, Partin AW, Epstein JI, Walsh PC. Prostate-specific antigen after anatomic radical retropubic prostatectomy. Patterns of recurrence and cancer control. Urol Clin North Am. 1997 May;24(2):395-406. PMID 9126237

20. Hanlon AL, Hanks GE. Failure patterns and hazard rates for failure suggest the cure of prostate cancer by external beam radiation. Urology. 2000 May;55(5):725-9. PMID 10792090

21. Han M, Partin AW, Pound CR, Epstein JI, Walsh PC. Long-term biochemical disease-free and cancer-specific survival following anatomic radical retropubic prostatectomy. The 15-year Johns Hopkins experience. Urol Clin North Am. 2001 Aug;28(3):555-65. PMID 11590814

22. Hanks GE, Hanlon AL, Epstein B, Horwitz EM. Dose response in prostate cancer with 8-12 years’ follow-up. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2002 Oct 1;54(2):427-35. PMID 12243818

23. Kupelian PA, Potters L, Khuntia D, et al. Radical prostatectomy, external beam radiotherapy <72 Gy, external beam radiotherapy > or =72 Gy, permanent seed implantation, or combined seeds/external beam radiotherapy for stage T1-T2 prostate cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2004 Jan 1;58(1):25-33. PMID 14697417

24. Jones EC, McNeal J, Bruchovsky N, de Jong G. DNA content in prostatic adenocarcinoma. A flow cytometry study of the predictive value of aneuploidy for tumor volume, percentage Gleason grade 4 and 5, and lymph node metastases. Cancer. 1990 Aug 15;66(4):752-7. PMID 2386930

25. Deitch AD, Miller GJ, deVere White RW. Significance of abnormal diploid DNA histograms in localized prostate cancer and adjacent benign prostatic tissue. Cancer. 1993 Sep 1;72(5):1692-700. PMID 7688657

26. Perlman EJ, Epstein JI, Long PP, Pizov G, Griffin CA. Cytogenetic and ploidy analysis of prostatic adenocarcinoma. Mod Pathol. 1993 May;6(3):348-52. PMID 8346183

27. Shankey TV, Jin JK, Dougherty S, et al. DNA ploidy and proliferation heterogeneity in human prostate cancers. Cytometry. 1995 Sep 1;21(1):30-9. PMID 8529468

28. Bowen P, Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, et al. Tomato sauce supplementation and prostate cancer: lycopene accumulation and modulation of biomarkers of carcinogenesis. Exp Biol Med (Maywood.). 2002 Nov;227(10):886-93. PMID 12424330

29. Gallardo-Williams MT, Chapin RE, King PE, et al. Boron supplementation inhibits the growth and local expression of IGF-1 in human prostate adenocarcinoma (LNCaP) tumors in nude mice. Toxicol Pathol. 2004 Jan;32(1):73-8. PMID 14713551

30. Barranco WT, Eckhert CD. Boric acid inhibits human prostate cancer cell proliferation. Cancer Lett. 2004 Dec 8;216(1):21-9. PMID 15500945

31. Geller J, Sionit L. Castration-like effects on the human prostate of a 5 alpha-reductase inhibitor, finasteride. J Cell Biochem Suppl. 1992;16H:109-12. PMID 1283893

32. Deslypere JP, Young M, Wilson JD, McPhaul MJ. Testosterone and 5 alpha-dihydrotestosterone interact differently with the androgen receptor to enhance transcription of the MMTV-CAT reporter gene. Mol Cell Endocrinol. 1992 Oct;88(1-3):15-22. PMID 1334007

33. Wright AS, Thomas LN, Douglas RC, Lazier CB, Rittmaster RS. Relative potency of testosterone and dihydrotestosterone in preventing atrophy and apoptosis in the prostate of the castrated rat. J Clin Invest. 1996 Dec 1;98(11):2558-63. PMID 8958218

34. Andriole GL, Humphrey P, Ray P, et al. Effect of the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride on markers of tumor regression in prostate cancer. J Urol. 2004 Sep;172(3):915-9. PMID 15310997

35. Lazier CB, Thomas LN, Douglas RC, Vessey JP, Rittmaster RS. Dutasteride, the dual 5alpha-reductase inhibitor, inhibits androgen action and promotes cell death in the LNCaP prostate cancer cell line. Prostate. 2004 Feb 1;58(2):130-44. PMID 14716738

36. Andriole GL, Roehrborn C, Schulman C, et al. Effect of dutasteride on the detection of prostate cancer in men with benign prostatic hyperplasia. Urology. 2004 Sep;64(3):537-41. PMID 15351586

37. Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, et al. The influence of finasteride on the development of prostate cancer. N Engl J Med. 2003 Jul 17;349(3):215-24. PMID 12824459

38. Pezzato E, Sartor L, Dell’Aica I, et al. Prostate carcinoma and green tea: PSA-triggered basement membrane degradation and MMP-2 activation are inhibited by (-)epigallocatechin-3-gallate. Int J Cancer. 2004 Dec 10;112(5):787-92. PMID 15386386

39. Sonoda T, Nagata Y, Mori M, et al. A case-control study of diet and prostate cancer in Japan: possible protective effect of traditional Japanese diet. Cancer Sci. 2004 Mar;95(3):238-42. PMID 15016323

40. Dalais FS, Meliala A, Wattanapenpaiboon N, et al. Effects of a diet rich in phytoestrogens on prostate-specific antigen and sex hormones in men diagnosed with prostate cancer. Urology. 2004 Sep;64(3):510-5. PMID 15351581

41. Deeb D, Xu YX, Jiang H, et al. Curcumin (diferuloyl-methane) enhances tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand-induced apoptosis in LNCaP prostate cancer cells. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):95-103. PMID 12533677

42. Deeb D, Jiang H, Gao X, et al. Curcumin sensitizes prostate cancer cells to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand/Apo2L by inhibiting nuclear factor-kappaB through suppression of IkappaBalpha phosphorylation. Mol Cancer Ther. 2004 Jul;3(7):803-12. PMID 15252141

43. Chendil D, Ranga RS, Meigooni D, Sathishkumar S, Ahmed MM. Curcumin confers radiosensitizing effect in prostate cancer cell line PC-3. Oncogene. 2004 Feb 26;23(8):1599-607. PMID 14985701

44. Dorai T, Dutcher JP, Dempster DW, Wiernik PH. Therapeutic potential of curcumin in prostate cancer-V: Interference with the osteomimetic properties of hormone refractory C4-2B prostate cancer cells. Prostate. 2004 Jun 15;60(1):1-17. PMID 15129424

45. Adams BK, Ferstl EM, Davis MC, et al. Synthesis and biological evaluation of novel curcumin analogs as anti-cancer and anti-angiogenesis agents. Bioorg Med Chem. 2004 Jul 15;12(14):3871-83. PMID 15210154

46. Adams BK, Cai J, Armstrong J, et al. EF24, a novel synthetic curcumin analog, induces apoptosis in cancer cells via a redox-dependent mechanism. Anticancer Drugs. 2005 Mar;16(3):263-75. PMID 15711178

47. D’Amico AV, Chen MH, Roehl KA, Catalona WJ. Preoperative PSA velocity and the risk of death from prostate cancer after radical prostatectomy. N Engl J Med. 2004 Jul 8;351(2):125-35. PMID 15247353

48. Cote RJ, Skinner EC, Salem CE, et al. The effect of finasteride on the prostate gland in men with elevated serum prostate-specific antigen levels. Br J Cancer. 1998 Aug;78(3):413-8. PMID 9703292

49. Andriole GL, Kirby R. Safety and tolerability of the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Eur Urol. 2003 Jul;44(1):82-8. PMID 12814679

50. Lowe FC, McConnell JD, Hudson PB, et al. Long-term 6-year experience with finasteride in patients with benign prostatic hyperplasia. Urology. 2003 Apr;61(4):791-6. PMID 12670567

51. Lee C, Sutkowski DM, Sensibar JA, et al. Regulation of proliferation and production of prostate-specific antigen in androgen-sensitive prostatic cancer cells, LNCaP, by dihydrotestosterone. Endocrinology. 1995 Feb;136(2):796-803. PMID 7530653

52. Murphy BC, Pienta KJ, Coffey DS. Effects of extracellular matrix components and dihydrotestosterone on the structure and function of human prostate cancer cells. Prostate. 1992;20(1):29-41. PMID 1371008

Kolesterol og Q-10

Sat, 11 Jun 2016 23:46:00 GMT

Kolesterolmedicin halverer blodets indhold af Q10

Af VITALRÅDET / 16-08-04 09:00

Hjertespecialister trækker som regel på skuldrene, når nogen foreslår, at patienter i behandling med kolesterol-sænkende medicin skal have Q10. Man ved ganske vist godt, at medicinen går ud over organismens evne til at danne Q10, og at Q10 er livsnødvendigt. Alligevel fastholdes det, at supplement er overflødigt. Behandlingen forlænger jo livet og virker godt!

Nu imødegås denne holdning af nye undersøgelser, der viser, at et af de mest brugte kolesterolsænkende midler ikke bare sænker, men halverer, blodets indhold af Q10. Dette viste sig i et forsøg, som blev sponsoreret af medicinal-giganten Pfizer, firmaet bag præparatet atorvastatin (Zarator). Atorvastatin er et af de mest brugte kolesterolsænkende midler.

Q10 er den velkendte antioxidant, som samtidig er nødvendig for at cellerne kan danne energi. Q10 dannes i organismen, men det findes også i kosten, hvor især oksekød, soja, makrel, sild og sardiner er gode kilder. Med alderen aftager organismens egenproduktion, og indholdet af Q10 i blodet mindskes.

Den nye undersøgelse er udført på Columbia University i New York ved et center for patienter med hjerneblødning. Her fik 34 patienter målt deres indhold af Q10 i blodet, før de fik atorvastatin. Allerede 14 dage senere var deres Q10-indhold i blodet sikkert formindsket. Efter 30 dage var det halveret!

Uanset at ingen mærkede forandringen, var den så slående, at gruppen bag forsøget opfordrer til rutinemæssig supplering med Q10 ved behandling med atorvastatin og andre ”statiner”. Dvs. at næsten alle, som får behandling for højt kolesterol, tilrådes et tilskud.

I en erklæring hed det, at undersøgelsen forklarer de almindeligste bivirkninger ved ”statinerne”, nemlig muskelsmerter, muskeltræthed og nedsat fysisk ydeevne! Q10’s vidtgående mangel på giftighed blev fremhævet som en ekstra grund til at tage det!

Reference:

Rundek T, Naini A, Sacco R, Coates K, DiMauro S. Atorvastatin decreases the coenzyme Q10 level in the blood of patients at risk for cardiovascular disease and stroke. Arch Neurol. 2004;61(6):889-92.

The Truth About Cholesterol

Sat, 11 Jun 2016 23:43:00 GMT

By Dr. James Howenstine, MD.

February 20, 2005

[NewsWithViews.com]

Cholesterol is not really the villain portrayed in the pharmaceutical ads. It is actually a vital substance needed in every cell of the body as it is the chemical precursor from which the body produces bile acids, provitamin D3, male and female sex hormones, and adrenal hormones (hydrocortisone and aldosterone that regulates sodium and potassium balance). Cholesterol is needed to construct the important membranes which surround cells.

The body is able to manufacture cholesterol but is unable to destroy this substance. Cholesterol is removed from the body combined with bile acids. This removal is increased by dietary fiber and diminished in the absence of dietary fiber. Up to 94% of cholesterol and bile acids are reabsorbed and reused when dietary fiber is lacking. This is one reason that low fiber diets may increase blood cholesterol levels.

The body can make cholesterol whether there is any cholesterol in the diet or not. By removing all cholesterol from the diet, the blood cholesterol will only fall by about 20% to 25%.

Cholesterol is dissolved and kept in solution as a flowing liquid when there are adequate amounts of essential fatty acids. The melting point of cholesterol, where it would deposit on artery walls, is 300 degrees F. When lecithin is present, the melting point of cholesterol falls to 180 degrees where it is still insoluble. However, when the essential fatty acids linoleic and linolenic are present in sufficient quantity, the melting point of cholesterol falls to 32 degrees which is below normal body temperature. Even in the presence of an arterial injury, cholesterol will have a more difficult time depositing with fibrin and platelets on an injured artery surface because the essential fatty acids have made the blood more fluid.

After gazing at a television advertisement depicting an attractive young woman collapse on the street with a heart attack because her cholesterol was 280 mg. % you would certainly be justified in having considerable fear if your cholesterol is elevated. Massive amounts of money are being spent by pharmaceutical firms on advertisements to convince the public that their lives are in great danger if their cholesterol levels are high.

These firms have gained nearly total control over the curriculums taught in medical schools, the articles published in medical journals and who receives research grants and what they are going to be allowed to study in these grants. This control over research expenditures prevents research that might lead to cures of serious diseases (cancer, schizophrenia, HIV, Alzheimer’s Disease). Conventional medical therapy uses drugs which generally have no ability to cure these diseases. Persons thinking outside the box who might discover information that would disturb the current pharmaceutical dogma about diseases will experience considerable difficulty getting funds.

Of great importance the pharmaceutical industry has established the precedent with the state boards of medical license that any therapies that do not use pharmaceutical drugs are quackery which is dangerous to the public and should be suppressed. This pressure to conform to pharmaceutical drug use has caused great personal anguish and financial loss to many innovative physicians who have dared to treat patients with alternative therapies that do cure patients. Often these physicians must spend large amounts of money defending themselves from attempts to remove their licenses.

The current dogmas about treating cholesterol are formulated by a committee named National Cholesterol Education Program NCEP. This committee is a part of the National Institute of Health within the National Heart, Lung and Blood Institute.

Their most recent recommendations (2004) included more aggressive efforts to lower blood cholesterol. The lower limit of safety for LDL cholesterol was lowered from 130 mg. to 100 mg. Cholesterol lowering drugs were recommended for all diabetics and elderly patients with high cholesterol levels. If implemented, these recommendations would add about 4,000,000 persons to the multitudes already taking statin drugs. (What a bonanza for drug company profits). Six out of the nine members of the NCEP making these new recommendations are affiliated with the drug companies that manufacture statin drugs. Do you think this is a coincidence?

This 2004 call for the “aggressive and increased use of statin medication to treat high blood cholesterol values” would not be alarming if there would actually be many lives saved by these new recommendations. The disturbing part of this information is that there is little credible scientific information to support these changes and there is a large amount of valid scientific information suggesting that many persons taking statin drugs are suffering serious even fatal side effects. Obviously increasing the number of persons taking statin drugs would greatly increase the number of patients being injured by these drugs.

Two years ago Dr. Julian Whitaker proposed to the FDA that the package insert supplied with a statin drug contain information that statin drugs decrease the levels of the critical nutrient CoQ 10 in patients. He wisely suggested. that all patients taking statin drugs should also be taking 100 to 200 mg. of CoQ 10 daily to avoid complications (heart failure, muscle breakdown with potentially fatal kidney failure {myoglobulinuria}, muscle weakness, peripheral neuritis, transient global amnesia etc.) The FDA ignored Dr. Whitaker’s suggestion because admitting that there was a danger from statin drugs, even if true, might hurt the sales of statin drugs.

Cholesterol Is Not A Major Cause Of Arterial Disease

Several factors appear to be of greater importance than cholesterol in causing arterial disease. Among these are deposition of toxic metals in the lining endothelium of arteries, Vitamin C deficiency, excessive amounts of lipoprotein (a), inflammation in arteries, excessive clotting of blood, homocysteine elevation (hyperhomocystinemia) and dangerous foods.

An important study by Dr. Harlan Krumholz revealed that persons with low cholesterol levels over the age of 70 died twice as often from heart attacks as older persons with high cholesterol values. Most studies in old persons have shown that cholesterol is not a risk factor for coronary artery disease. Approximately 90 % of cardiovascular disease is seen in persons over 60 years of age. Almost all studies have shown that high cholesterol is not a risk factor for women. This leaves cholesterol as a risk factor for less than 5 % of those persons dying of a heart attack.

High cholesterol values protect against infection. In a review of 19 studies involving 68,000 persons low cholesterol values revealed an increased risk for dying from lung and gastrointestinal diseases. Both lung and g.i. diseases are often related to infections. This information was confirmed by a 15 year study of 100,000 healthy persons in the San Francisco area. Persons entering this study with low cholesterol values were more often admitted to hospitals because of infectious diseases. Patients with a history of a sexually transmitted disease or liver disease were twice as likely to develop HIV infection over 7 to 8 year follow up if they had a low cholesterol value when entering the study.

Patients with severe heart failure have high levels of endotoxins and cytokines in their blood. Endotoxins are toxic substances derived from gram negative bacteria. Cytokines are hormones secreted from white blood cells responding to an inflammatory process in the body. A medical team in Germany learned that the strongest predictor for death in a patient with heart failure was the concentration of cytokines in the blood. They felt that bacteria in the gut found it easier to penetrate tissues when the pressure in abdominal veins was elevated by heart failure. Endotoxins were highest in patients with edema and endotoxin levels fell significantly when heart failure improved with therapy. Patients with heart failure whose immune function is unable to respond to bacterial antigens (anergy) had a higher mortality than patients who still responded to bacterial antigens. In addition the mortality was higher in those patients who had the lowest cholesterol, LDL, and triglyceride values. The risk of dying in a group of 1000 patients with heart failure followed for 5 years was 62 % in patients whose cholesterol was below 129 mg/dl. whereas patients whose cholesterol was over 223 mg./dl had only one half this risk of death.

When arteries are examined visually, by xrays or ultrasound there has never been any correlation between changes in cholesterol values and the extent of arteriosclerosis.

Why Metal Deposition In Artery Linings (Endothelium) Is So Important

After more than 30 years of use intravenous chelation therapy (EDTA) has become an accepted form of therapy because it has been found to be an effective, safe relatively inexpensive way to reverse occluded arteries to the heart, brain, kidneys and extremities. Chelation is known to have powerful anti-oxidant effects but this may not afford a complete explanation for the benefits observed.

An important new concept about chelation relates to the inner lining of blood vessels (endothelium). This lining tissue generates the powerful arterial vessel dilator nitric oxide. The endothelium also produces prostacyclin which decreases the clotting of blood and also causes dilating of arteries. A third important endothelial product is heparin, a potent substance that helps prevent clots from forming. Excessive deposition of heavy metals in the endothelium diminishes the endothelium’s ability to produce nitric oxide, prostacyclin, and heparin. Chelation may restore the body’s ability to create these important substances by removing these metals (iron, cadmium, lead, mercury) from the endothelial lining. By improving blood circulation, chelation may benefit patients with angina pectoris, claudication, impotence, macular degeneration, glaucoma, pancreatitis, gout, rheumatoid and osteoarthritis, chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, dementia, multiple sclerosis, and cancer. Several of the pioneers in chelation therapy are alive in good health in their 90’s after receiving thousands of intravenous chelation treatments. Additionally removal of excess iron can decrease the risk of subsequent heart attacks.

The latest improvement in chelation permits this therapy to be adminstered orally. Oral chealtion obviously will not be as fast as intravenous chelation but this is not an important issue for most patients who have massive amounts of metals needing removal. Doing chelation orally is simpler and less expensive than the intravenous approach.

Lead poisons enzyme systems in the body. The bones of modern man contain 1000 times more lead than the bones of men living 400 years ago. It takes 7 to 20 years for the body to completely replace the tissue in bone. Since bone is the primary storage area for lead there is clearly no necessity in most patients for rapid chelation by intravenous therapy. Nearly all health problems (learning disorders, cancer, heart disease, infections, AHHD, autism, hypertension etc.) are made worse by the high levels of lead found in our bodies. Lead is an important cause for hypertension and removal of lead from patients with hypertension often permits blood pressure values to return to normal. Recent studies have implicated lead in the genesis of cataracts. The EDTA present in chelating solutions binds lead so it can be excreted by the kidneys.

One of the leading authorities in chelation therapy, Dr. Garry Gordon, has developed an oral chelation product Essential Daily Defense EDD. EDD contains Niacin, garlic powder, Calcium EDTA, MSM (Methyl Sulfane Methane), Malic Acid, Betaine HCL, Carrageenan, Papain, Silica, dl Methionine, Beta-Sitosterol, Crataegus 6x (Hawthorne Berry), Modified Cellulose Gum, Cholesterol Free Stearic Acid, and Gelatin.

Iron is now being recognized as a health hazard. The malic acid in EDD derived from apples binds iron and decreases iron stores in the body. This does not proceed to a state where iron deficiency anemia appears but it does lead to decreased production of free radicals which is, of course, desirable.

One of the most important components in EDD is the sulfated polysaccharide derived from red algae. This polysaccharide interacts with EDTA to produce a definite decrease in the clotting tendency of blood (lower viscosity due to heparin). This decrease in viscosity permits blood to flow more freely which decreases the work load on the heart. Additionally, this heparin anti-clotting effect acquired with EDD therapy makes it nearly impossible for a patient to have a heart attack, stroke or gangrene. In this state of absent clotting and high anti-oxidant activity arteriosclerotic plaques are slowly and steadily dissolved. There is no problem with bleeding. Blood clots in arteries often occur in sites where there is no or minimal plaque formation. The anticlotting effect of heparin produced by chelation may help explain the nearly complete disappearance of strokes and heart attacks in patients receiving chelation therapy. Patients with severe arteriosclerosis may need 6 to 9 capsules daily along with other measures to improve arteries (anti-oxidants, correct diet, cessation of cigarettes etc.) The garlic, which EDD contains, binds mercury facilitating its removal from the body.

Anyone taking EDD needs to be taking a good vitamin mineral supplement because EDD over time might deplete the body of minerals. Half of all Americans are taking a daily Multiple Vitamin Mineral Supplement. The results of this supplementation are less than optimal because our bodies are being steadily poisoned by toxic substances found in our water, food, and air. Oral chelation is proving so effective in improving health that many practitioners have largely switched from intravenous to oral forms of chelation.

Oral and intravenous chelation are complex so therapy ideally should be guided by a practitioner experienced in chelation. At times the metals simply move from one site in the body to another instead of leaving the body. There is no doubt that removing metals from the endothelial membranes improves oxygenation and nutrient entry into cells resulting in improved health. Because of the toxic metal, chemical, herbicide and pesticide exposure we all are exposed to I think everyone should consider taking EDD or a similar oral chelation product and remain on it permanently. Many leaders in the natural health field are already doing so.

Essential Daily Defense can be obtained from Longevity Plus sales@longevityplus.net or 800-580-7567. and from Natural Health team at 1-800-416-2806 or www. naturalhealthteam.com

Vitamin C Deficiency

The late Dr. Linus Pauling and his associates were convinced that the arteriosclerotic plaque is formed because of a deficiency of Vitamin C. In their explanation of arteriosclerosis the structural protein (collagen) of arteries is lacking due to Vitamin C deficiency. This causes the body to supply lipoprotein (a) to these weak areas in an attempt to patch the weakness. This substance lipoprtotein (a) is very sticky and when it deposits onto an injured artery surfaces it seizes platelets, calcium, fibrin and cholesterol from the blood which causes a deposit (plaque) that narrows the opening in the artery. These narrowed openings can proceed to clot over (heart attack, stroke, or gangrene), produce symptoms (angina, leg pain with exertion, brain symptoms from lack of adequate blood flow) and small pieces of fibrin clot may break off the plaque and are thrown to arteries more distant again producing strokes, heart attack and gangrene.

In 1994 Linus Pauling and his associates announced that arteriosclerosis could be cured by a substance important in making collagen (lysine 6 grams daily) and large doses of Vitamin C (6 grams daily). The Pauling associates have never seen an individual who was taking 10 grams of Vitamin C daily who had any evidence of arteriosclerosis. Ninety five per cent of patients with advanced arteriosclerosis admitted they took no Vitamin C or less than 500 mg. daily. These findings have been confirmed by the Life Extension Foundation of Hollywood, Florida.

The Pauling associates relate that end stage arteriosclerosis patients have been completely cured by high dosage Vitamin C and lysine often within weeks. These individuals lose their anginal pain, blood pressure drops to normal, arterial blockages disappear, lipid profiles become normal, and energy increases. They become able to pass treadmill tests normally.

Human beings and guinea pigs are unable to manufacture Vitamin C. Depriving guinea pigs of vitamin C leads to the production of arteriosclerotic lesions similar to human arteriosclerosis. No plaque forms in control guinea pigs getting Vitamin C. Dr. Kilmer. McCulley has shown that guinea pigs depleted of Vitamin C get high blood levels of homocysteine whereas the control guinea pigs have normal homocysteine values.

Animals other than guinea pigs do not develop arteriosclerosis. Arteriosclerotic plaques were studied by Dr. Earl P. Benditt with an electron microscope in 1977. His studies showed that plaques contain almost no cholesterol. They are actually composed of new cell growth resembling what would be seen in a tumor. The absence of cholesterol is certainly not what would expect if cholesterol circulating in the blood was the cause of the atherosclerotic plaque.

The human arteriosclerosis plaques are often located at sites where injury to blood vessels occurs from the impact of the arterial stream of blood rather than in a random fashion which should occur if a toxic material in blood i.e. cholesterol was the cause of arteriosclerosis. This explains why major plaque formation often occurs at the sites where the forceful blood stream from the aorta strikes the arteries to the heart and the arteries to the brain. Dr. Pauling’s findings have been ignored by the conventional medical community because to accept such convincing insights would spell the end of the multi billion dollar coronary bypass industry and the lucrative sales of cholesterol lowering drugs.

All this evidence makes a strong argument that lack of vitamin C plays a role in causing arteriosclerosis and that taking large quantities of vitamin C along with lysine should help narrowed arteries open back up. Large dosages of vitamin C are safe but may cause loose stools.

Another aspect of Vitamin C therapy that has considerable importance is the widely acknowledged role that Vitamin C has in healing infections (polio, HIV etc.) The healing of infections might also be a reason for favorable response of arteries to high doses of Vitamin C therapy as infections are becoming recognized as a probable cause for arteriosclerosis.

High Levels Of Lipoprotein (a) Cause Accelerated Arteriosclerosis

Elevation of blood levels of Lipoprotein (a) is considered one of the best predictors of impending trouble with heart disease. Lipoprotein (a) is a substance found in the blood that has a “sticky” character. It has a strong tendency to attach to sites of artery damage. This permits a clumping together with platelets, calcium, cholesterol and fibrin derived from circulating blood at this location decreasing the size of the artery. Free flow of blood past this site is obstructed which may produce symptoms (angina, brain ischemic symptoms and muscle ischemic symptoms i.e. claudication) or actual occlusion of an artery (stroke, heart attack, gangrene).

The amino acid N-Acetyl Cysteine has been found to be the most effective agent to lower lipoprotein (a) levels in the blood. With NAC therapy lipoprotein (a) levels may decrease by up to 70 %. Obtaining lipoprotein (a) values during health evaluations is a wise idea. Patients with elevated levels of lipoptotein (a) should take N-acetyl cysteine 500 mg. twice daily. This can be obtained from Natural Health Team and health food stores.

Arteriosclerosis Caused By Elevated Homocysteine And Its Correction

Methionine from red meat, milk and milk products is converted in the body into homocysteine. When the body’s stores of B6 (pyridoxine), folic acid and B12 fail to bring this homocysteine down to normal values there is a three times greater risk of heart attack in males than in males with normal homocysteine values.

Dr. Kilmer McCulley gets credit for discovering the critical role homocysteine plays in the genesis of arteriosclerosis. Homocysteine stops the production of the valuable vasodilating nitric acid, causes blood to thicken, and facilitates the oxidation of LDL cholesterol, thus setting the stage for an atherosclerotic plaque and blood clots to form. As more patients are studied it has become evident that elevated levels of homocysteine are a common cause for arteriosclerosis (at least 40 % of patients). If you have artery problems, measuring homocysteine in the blood will frequently provide clear evidence that homocysteine is causing the problem, not cholesterol.

A Norwegian study discovered that in 587 patients with coronary heart disease the risk of death within four years was proportional to total plasma homocysteine level. The risk rose from 3.8 % with homocysteine below 9 micromols per liter to 24.7 % in patients with homocysteine levels above 15 micromols per liter.

The only way to be certain that you are getting the proper dosage of folic acid, Vitamin B 12, Vitamin B6 and trimethylglycine to treat homocysteine excess is to have regular blood homocysteine tests. Each 3 unit increase in HC causes a 35% increase in the risk of heart attack.

Trimethylglycine (TMG) also called Glycine Betaine is the most effective agent to lower homocysteine levels. The usual dose is 500 mg. three times daily. If Homocysteine levels have not fallen adequately, up to 9000 mg. daily of TMG may be needed daily.

Folic acid (800 mcg with each meal) and 1000 mcg. of B 12 daily is also needed.

B6 (pyridoxine) reduces HC by a different method than folic acid. The dose of B6 should be 100 to 200 mg. daily.

In a patient with previous bypass surgery, anginal chest pain reappeared along with new areas of blockage of heart arteries. This man was taking 15,000 mcg. of folic acid daily. His blood homocysteine (HC) level was very high risk at 18. On 6 grams daily of trimethylglycine, his HC fell to 4 in one month.

Trimethylglycine functions in treating elevated HC levels by donating methyl groups, which convert HC to the harmless aminoacid methionine. Trimethylglycine (Glycine Betaine) can be purchased in health food stores.

Inflammatory Conditions In the Body Predispose To Artery Damage

Inflammation in the body is strongly associated with the development of occlusion in arteries. For this reason blood tests that measure inflammatory reactions (sedimentation rate, C reactive protein) have been found to be of great value in detecting persons who are at higher risk of developing heart attacks and strokes.

Bacteria and viruses from inflammatory conditions in the body (gingivitis) and acute infections (cytomegalovirus, Chlamydia pneumonia (TWAR bacteria), Coxsackie, herpes, etc. appear to be responsible for 25 % of heart attacks and a similar percentage of strokes. Evidence of bacterial and viral infections in the walls of arteries have been found by electron microscopy and immunoflourescence microscopy in many patients. Two hundred reviews about infectious relationships to arteriosclerosis have been published but this evidence has been largely ignored as it does not encourage the use of statin drugs which remains the prime focus of the pharmaceutical industry with their control over the media and medical community. Infectious disease causes deleterious affects on blood clotting with sludgy blood flow which promotes vascular occlusion. Discovering and treating inflammatory conditions like gingivitis may permit patients to avoid vascular occlusions.

During the weeks preceding a heart attack or stroke many patients have experienced a bacterial or viral infection. Thirty seven of 166 patients with a stroke had a bacterial or viral infection within 7 days of the vascular accident. Eleven of 40 male patients below age 50 had suffered an influenza like illness within 36 hours of onset of their heart attack.

During infections an inflammatory infectious reaction may be occurring in the arteries. Infections also are associated with slow sludgy blood flow which would make it easier for a clot to occlude an already narrowed artery where blood flow is already slower than normal.

There appears to be a conflict between the concept that high cholesterol causes arterial disease and the observation that high levels of cholesterol have an ability to protect against infection. The high cholesterol causing arteriosclerosis theory is damaged by the observations that:

Measuring indices of inflammation appears to be a wise preventative health measure. There is evidence that the statin drugs have an anti-inflammatory effect and this may be the main reason for any beneficial effects seen with statin therapy rather than actual lowering of cholesterol values.

Dangerous Foods Cause Arteriosclerosis

The proper diet for patients with angina and heart attacks to follow has been a source of controversy. The two parts of the world that have the lowest incidence of arteriosclerotic heart disease are the island of Crete and the Japanese island of Kohama. People in both these places eat a diet that is high in linolenic acid, an essential fatty acid. The Cretans get their linolenic acid from walnuts and purslane, whereas the Japanese islanders are getting their linolenic acid from non genetically modified soybeans and canola oil (rapeseed oil).

Researchers in France followed 605 patients after a first heart attack, with one half receiving the American Heart Association Diet (low cholesterol) and the other half receiving the Cretan Diet (lots of whole grains, roots, and green vegetables, fish, daily fruit, chicken and olive oil). The study was terminated at 27 months and all patients were switched to the Cretan diet because of dramatic benefits from this diet (see chart)

American Heart Association Diet

Total # of Heart Attacks 33

Deaths from Heart attacks 16

Sudden Death 8

Mediterranean Diet Cretan

Total # of Heart Attacks 8

Deaths from Heart attacks 3

Sudden Death 0

Linolenic acid has two desirable qualities. It makes blood less likely to clot and prevents ventricular arrhythmias. Note the 8 sudden deaths on the AHA diet and the absence of sudden death in the Cretan diet.

Sudden death is caused by an electrical gradient being established between an area of well oxygenated heart muscle and an adjacent area of poorly oxygenated heart muscle. This gradient often permits a dangerous heart rhythm (ventricular fibrillation) to occur. This is a condition where purposeless, small, feeble muscle contractions move no blood and cause instant death. This is seen often in smokers, when the nicotine constricts a coronary artery so much a gradient is created leading to ventricular fibrillation. When smokers quit cigarettes their incidence of sudden death instantly returns to the same as a nonsmoker. Tragically, in approximately 35 % of individuals, the presence of serious coronary artery arteriosclerosis is uncovered by the occurrence of sudden death.

Linolenic acid is found mainly in seeds (flax, hemp, soybean, walnut, pumpkin). It is easily destroyed by light, air, and heat. By the end of 27 months, the blood linolenic acid levels in the French patients had reached the same range as those seen in Crete. Notice that all foods consumed in the Cretan diet will spoil (no processed food).

The processed food diet consumed by 90 % of Americans certainly contributes to promoting arteriosclerosis. The U.S. soil has been seriously depleted of nutrients with important minerals lacking. Selenium is no longer found in much of the U.S. soil. This mineral has dramatic effects in lowering the incidence of cancer when 200 mcg. is consumed daily.

Highly significant deterioration in the health of U.S. citizens was brought about by the introduction of Nitrogen, Phosphorus, Potassium NPK chemical fertilizer which has promoted the development of chronic degenerative diseases. This use of chemical fertilizer instead of manure caused the protein content of vegetables to drop. Additionally farmers no longer can afford to replace the vital soil minerals. This has lead to steadily decreasing deficiencies in the mineral content of food grown from U.S. soil. Humans lacking the trace minerals from food have failure of proper enzyme function. The trace minerals (zinc, chromium, manganese, vanadium, selenium etc) are vital to normal enzyme performance in the body. Many soil samples lack some or most of these minerals and the quantity of minerals in U.S. soil has been steadily declining since the introduction of NPK fertilizer.

Numerous foods have been genetically modified which subjects the consumer to a myriad of unnecessary dangerous problems. No testing for safety could be done on GMO foods because these GMO foods were likely to increase the incidence of cancer and degenerative diseases like arteriosclerosis. Powerful agribusiness forces wanted GMO foods released.

One of the world’s leading geneticists Dr. Mae-Wan Ho states “Genetic engineering bypasses conventional breeding by using artificially constructed, parasitic, genetic elements, including viruses as vectors to carry and smuggle genes into cells. The insertion of foreign genes into the host genome has long been known to have many harmful and fatal effects including cancer of the organism”.

Ninety percent of U.S. families are using synthetic chemical oils to cook food. These are dangerous transfats that the body has a hard time processing. Use of this synthetic food causes massive production of free radicals and leads to the development of Type 2 diabetes, arteriosclerosis and cancer.

The substances Americans think they use in cooking (corn, saffola, canola, sunflower, and soy oils) are actually chemicals compounds manufactured at high temperatures using harsh chemicals that completely remove all nutrient value from food. These chemical oils will not spoil, have no nutritional value and are very hard for the body to process and eliminate. Prolonged usage of these synthetic chemical oils leads to arteriosclerosis, Type 2 diabetes and cancer. These synthetic oils are a major factor in the deteriorating health of the American people.

The nutrients, vitamins, minerals and fiber have been largely removed from white bread, white flour, and white rice. Non organic food consumed by most persons has heavy metals, pesticides, herbicides, chemicals and estrogenic hormones. A simple remedy would be to eat only organic food that spoils.

Increased Clotting Can Produce Heart Attacks And Strokes

An increased tendency of blood to clot can have a major influence in causing vascular occlusions in persons with narrowed arteries. Among the conditions which make blood clot easier are fibrinogen excess, increase in number of platelets, abnormal platelet function, lipoprotein [a] excess, high blood lipids values and infections. Screening tests for fibrinogen excess are prudent as systemic enzyme therapy with products like Vitalzym or Wobenzyme may correct the increased clotting tendency and prevent vascular accidents from occurring.

Males living in Kampala, Kenya in 1960 were found to have the same degree of arteriosclerosis in their heart arteries as those living in St. Louis, Missouri. However, an autopsy study of 2237 males in St. Louis and 827 males in Kampala revealed only one well healed heart attack in the Ugandan males whereas in the black and white males in St. Louis one quarter of the deaths were caused by heart attacks. There was extensive clotting in the arteries in St. Louis males and nearly none in Kampala males. The population of Uganda at that time were grain vegetarians existing on corn and millet. Millet contains a protease inhibitor that prevents blood from clotting which may explain the lack of blood clots in the arteriosclerotic arteries of the Ugandan males.

Dr. Kilmer McCully, who discerned the importance of homocysteine in producing -arteriosclerosis, believes that B6 (pyridoxine) has unique anti-oxidant properties that cause the human body to be protected from damage from sugar loaded diets by blocking the infectious problems usually caused by excess sugar. Studies have shown that individuals consuming Western diets are more depleted of B6 than other vitamins. Fats, which constitute 30 to 40 % of the calories in the Western diet, are lacking in water soluble B vitamins. Additionally, foods grown in soils fertilized for decades by NPK (Nitrogen, Phosphorus, Potassium) fertilizer (USA) are low in micronutrients including B6 even if grown organically. In addition to both these problems Vitamin B6 is fragile so much of the B6 found in western food is lost in food processing, storage, transport and cooking.

To compound this problem sugar intake depletes B6 from the body. The air we inhale, our food and medicines are full of substances that destroy B6 in our bodies and thus increase our need for it. Stress, which is high and rising, depletes the body of B6 as does the new sources of electromagnetic radiation according to Dr. Robert Becker.

The simple taking of B6 (Pyridoxine) in doses of 100 mg or more.daily decreased the incidence of heart attacks by 70 % in two large medical practices. Additionally, B6 decreases the incidence of cancer even in persons who continue to smoke.

The Ireland Boston Brothers Heart Study compared the health of a brother eating Irish food with a brother who had immigrated to the U.S. At that time the Irish brothers were eating approximately 1 ½ pounds of butter weekly and had oatmeal daily for breakfast. The brother living in the U.S. was eating the standard low cholesterol and saturated fat and high polyunsaturated fat diet consumed by most Americans. Many were surprised by the results which showed that there were far more heart attacks in the U.S. brothers that those in Ireland. The protease inhibitor found in oatmeal appeared to be protecting the Irish brothers from heart attacks while the synthetic low saturated fat diet in the U.S. was proving to be dangerous.

In England during the 1800s persons ate lots of saturated fats like butter, lard, meat, milk and eggs and there were almost no heart attacks discovered by reviewing London hospital records. In the 1960s persons living in Udaipur, India ate large quantities of ghee (butter) but had very few deaths from heart attacks. Sharp increases in deaths from heart attacks were noted in Udaipur in the 1980s when inexpensive margarine had replaced ghee as the primary fat eaten. Obviously type and character of the food we eat has major influences on heart disease.

Many Health Problems Are Associated With Statin Drug Usage

Among the health conditions related to therapy with statin drugs are:

A large population study of cholesterol levels in patients taking statin drugs revealed a decrease in deaths from heart disease but this occurred at the expense of an equivalent increase in deaths from suicide and cancer. Lowering cholesterol decreases the number of receptors for serotonin on brain cell membranes. Serotonin acts to suppress aggressive behavior so lowered serotonin levels could lead to increased violence and suicide.

Possibly of greater importance several early studies of the results of statin therapy suggested that there might be an increased risk of developing cancers and lymphomas in persons taking statin drugs. These studies were ignored and aggressive marketing of statins began. Such adverse results could easily take more than 10 years of statin usage to become manifest and the rapidly increasing rates of cancer might tend to obscure cancers being caused by statin therapy. Certainly some of this increase in cancer incidence could be due to the rapidly increasing statin drug usage. Knowing that CoQ 10 is a fine therapy for cancer suggests that lowering the levels of CoQ 10 with statin drugs might increase the risk of cancer. All persons using statin drugs should be taking 100 to 200 mg. of CoQ 10 daily which could probably prevent some of these adverse effects.

The availability of natural substances like food (flax oil) to lower cholesterol and fish oil to lower triglycerides suggests that these natural products might be able to safely replace the more expensive and somewhat dangerous statin drugs. Many physicians are not aware of the necessity for patients taking statin drugs (Mevacor, Lipitor, Lescol, Zocor, Pravachol, etc.) to take regular doses of Co Q10 (at least 100 mg. to 200 mg. daily). If you take statins be sure you get CoQ 10.

Footnotes:

1 Fats That heal Fats That Kill Udo Erasmus page 68 Alive Books Vancouver, Canada

2 Well Being Journal September/October 2004 pg. 44

3 Krumholz HM et al Lack of association between cholesterol and coronary artery mortality and morbidity and all-cause mortality in persons older than 70 years. Journal of the American Medical Association 272, 1335-40, 1990

4 Ravnskov U. Quarterly Journal of Medicine 96, 927-934, 2003

5 Iribarren C et al Serum total cholesterol and risk of hospitalization, and death from respiratory disease. International Journal of Epidemiology 26, 1191-1202, 1992

6 Claxton AJ et al Association between serum total cholesterol and HIV infection in a high risk cohort of young men Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human Retrovirology 17, 51-57, 1998

7 Rauchhaus M et al Plasma cytokine parameters and mortality in patients with heart failure. Circulation 102, 3060-3067, 2000

8 Arnold, J., Clean out your arteries -at home, without the needle, and at a fraction of the cost.Health Sciences Institute Members Alert August 2003 pg. 1-4

9 Sullivan, J.L., Iron and the sex differences in heart disease risk Lancet 1981 June 13; 1(8233):1293-1294

10 Dr. Garry Gordon

11 Benditt, Earl P. Scientific American Feb. 1977 pg 74-80

12 New England Journal Of Medicine July 24, 1997

13 American Journal Of Epidemiology 1996, 143:9:845-859

14 Disease Prevention and Treatment (Life Extension Media) 3rd Edition page 86

15 Ravenskov, Uffe Cholesterol Not Guilty New Research Shows Cholesterol is Natural and Beneficial The Benefits of High Cholesterol Well Being Journal Sept/Oct 2004 pg 43

16 Grau AJ et al Recent Bacterial and viral infection is a risk factor for cerebrovascular ischemia Neurology 50, 196-203, 1998

17 Mattila KJ Viral and bacterial infections in patients with acute myocardial infarction. Journal of Internal Medicine 225, 293-296, 1989

18 Ciola Greg Beware of the Coming Food Apocalypse GMOs (genetically modified organisms) pg. 9

19 Surfontein, William S. DSc. Interview near Pretoria, South Africa, 1992

20 Vir SC et al Vitamin B6 levels in the elderly Vitamin Nut Res 1977;47:364-372

21 Louis J Iguarro, M.D. Nobel Laureate 1998 for his discovery of functions of nitric acid in the body. Interview in Bland JS, Funct Med Update 2002 Sept

22 Becker, Robert O. MD Cross Currents: The Perils of Electropollution. Los Angeles, Ca: Tarche,r 1990.

23 Maksymowych AB et al Efficacy of Pyridoxal treatment in controlling the growth of melanomas in cell cultures and an animal pilot study Anticancer Research 1993, 13; 1925-1938

24 Hattersley JG Enough Vitamin B6 Reduces Heart Attacks by 70 %.Townsend Letter forDoctors & Patients August/September 2004 pg. 125

25 Stare F World Review of Nutrition and Dietetics Vol 12, 1970 pg 1-42

26 Dr. Garry Gordon Chelation Discussion Group Feb 11, 2004 How low for cholesterol?

Dr. James A. Howenstine is a board certified specialist in internal medicine who spent 34 years caring for office and hospital patients. After 4 years of personal study he became convinced that natural products are safer, more effective, and less expensive than pharmaceutical drugs. This research led to the publication of his book A Physicians Guide To Natural Health Products That Work.

Laserbehandling

Tue, 12 Jan 2016 09:36:07 GMT

TLaser better than NSAIDs ? (eller på dansk : er laser bedre end gigtmedicin?)

(By Jan Tunér, Swedish Laser Medical Society)

In the Dec 4th paper issue of the British Medical Journal, a new meta analysis on the effect of NSAIDs on knee osteoarthritis pain appears, that may become important to the recognition and future development of laser therapy. A research group from Norway, headed by dr. Jan M. Bjordal summarises that nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), including cyclo-oxygenase-2 inhibitors (coxibs), reduce short-term pain associated with knee osteoarthritis only slightly better than placebo, and long-term use of these agents should be avoided. Up for analysis were 23 placebo-controlled trials involving 10,845 patients, 7767 of whom received NSAID therapy and 3078 placebo therapy.

21 of the NSAID-studies were funded by the pharmaceutical industry, and the results of 13 of these studies were inflated by patient selection bias as previous NSAID-users were excluded if they had not previously responded favourably to NSAID. Such an exclusion criterion for non-responders, has never been seen in any controlled trial of laser therapy or other non-pharmacological therapies of osteoarthritis. In the remaining 10 unbiased NSAID-trials, the difference from placebo was only 5.9 mm on a 100mm pain scale. This is far less than established data on differences that are considered minimally perceptible (9 mm) or clinically relevant (12 mm) for knee osteoarthritis patients. In addition, none of the trials found any effects beyond 13 weeks.

Adverse events of long term medication with NSAIDs and particularly coxibs, has recently received much attention in the Vioxx-scandal. Consequently, coxibs like Vioxx has been withdrawn and Prexige has been withheld from the market, and the whole group of coxibs, are now under special observation by drug agencies in both Europe and the United States. In contrast to the virtually non-existent side-effects of laser therapy, NSAID side-effects cause an estimated number of 2000 deaths annually in Great Britain alone, because half of the 8.5 million osteoarthritis patients there take these drugs on a regular basis. The considerable international interest for the findings of the Norwegian research group has been highlighted by articles in several major newspapers across Europe and North America, and more than 60 unique website-listings within two weeks after publication. The recent development is further moving the balance in disfavour of NSAIDs and coxibs, and may well be the end of the era where they served as reference treatment for osteoarthritis.

The current situation may pave the road for other risk-free alternatives such as laser therapy, which has appeared to provide clinically relevant changes in several randomised placebo-controlled trials. From the findings of a recent Norwegian Health Technology Assessment Report, laser therapy was given potential of becoming at least twice as effective as NSAIDs, if applied with optimal dose and energy (> 2.5 Joule per point for 810-30 nm, and > 0.6 Joules per point for 904 nm, and at least 3 points irradiated). Although the number of laser trials is still smaller than for NSAIDs, the unequivocal scientific findings so far, has earned laser therapy a top spot in levels of evidence and treatment recommendations for knee osteoarthritis issued by the Norwegian Drug Agency (!). Laser therapy is also reimbursed in the physiotherapy program of the National Health Insurance Agency, and is slowly becoming one of the standard therapies for knee osteoarthritis pain in Norway.

What we now need to confirm the superiority of laser therapy, are new comparative trials of good quality where laser therapy is administered in head-to-head comparisons with NSAIDs.

NSAIDs do little to relieve knee osteoarthritis pain

Last Updated: 2004-11-29 16:20:27 -0400 (Reuters Health)

By Megan Rauscher

NEW YORK (Reuters Health) – Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), including cyclo-oxygenase-2 inhibitors (coxibs), reduce short-term pain associated with knee osteoarthritis only slightly better than placebo, and long-term use of these agents should be avoided, researchers from Norway report in the British Medical Journal Online First edition for November 24th.

Current recommendations call for the use of oral NSAIDs in the treatment of painful knee osteoarthritis and the majority of patients with osteoarthritic pain use these agents, the team notes in their report.

To estimate the analgesic effects of NSAIDs, including coxibs, in patients with knee osteoarthritis, they analyzed the results of 23 placebo-controlled trials involving 10,845 patients, 7767 of whom received NSAID therapy and 3078 placebo therapy.

The results of the meta-analysis indicated that the change in overall intensity of pain with NSAIDs and coxibs was not statistically significantly different from that of placebo. “The advantage of oral NSAIDs over placebo for short-term pain relief is small and probably clinically insignificant,” Dr. Jan M. Bjordal from the University of Bergen and colleagues report.

Evidence for long-term efficacy of these agents is also lacking, the researchers emphasize, noting that only one randomized placebo-controlled study lasted longer than 13 weeks and no effect of NSAIDs was found.

“We know that many osteoarthritis patients use NSAIDs regularly on a long-term basis but there are currently no data to support such use,” Dr. Bjordal said. “We are bit surprised that the poor overall effect of NSAIDs for osteoarthritis has not been discovered before, given the common nature of osteoarthritis and the escalating prescription of NSAIDs for osteoarthritic pain.”

“It seems,” Dr. Bjordal surmises, “that the adverse effect debate has overshadowed the other important factor, efficacy, which is needed to balance benefit and harms. If we really want to have an evidence-based clinical practice of medicine, common diagnoses like knee osteoarthritis are good places to start,” the researcher concluded.

BMJ Online First 2004

Artikler – Lægeklinikken Hørsholm

EDTA-behandling ved åreforkalkning og tungmetalbelastning

EDTA-behandling ved åreforkalkning og tungmetalbelastning

Hvad er EDTA, og hvordan virker det?

Symptomer, der kan være relateret til åreforkalkning og metalbelastning

Hvad siger forskningen? De vigtigste studier

Hvordan foregår en EDTA-behandling?

Er EDTA-behandling sikker?

Kan EDTA erstatte anden behandling?

Er EDTA-behandling relevant for dig?

Den oversete faktor i kirurgi

Den oversete faktor i kirurgi

Af Richard Z. Cheng, MD, PhD Chefredaktør, Orthomolecular Medicine News Service (OMNS)

Abstract

Den oversete faktor i kirurgi

Et udbredt systemisk problem

Hvad orthomolekylær medicin tilfører kirurgi

Vitamin C: Kollagen og strukturel integritet

Vitamin D: Osteoimmunologi og integration

Magnesium og Vitamin K2: Kvaliteten af mineralisering

Glukose, insulinresistens og kollagenskade

Endotelfunktion og mikrocirkulation

Tandimplantater: En synlig model for systemisk biologi

Et orthomolekylært optimeringsframework

Præoperativt (2–4 uger)

Postoperativt (2–6 uger)

Mod et systembaseret kirurgisk paradigme

Referencer ﻿

Middelhavskosten – myte, fakta eller videnskab?

Middelhavskosten – myte, fakta eller videnskab?

Hvad middelhavskosten egentlig er

﻿ Den simple tommelfingerregel

Hvorfor moderne “mirakeldieter” sjældent virker

Hvad forskningen viser

Middelhavskosten er mere end mad

Sådan kan du bruge principperne i Danmark

Praktiske kostråd inspireret af middelhavskosten

Den vigtigste pointe

Højdosis intravenøs C-vitamin-behandling er en lovende kræftbehandling

Testosteron og Type 2-diabetes: Den oversete sammenhæng med klinisk potentiale

Histamin – Mere end et stof ved allergi

Testosteron og Hjertesundhed: De Skjulte Fordele ved Optimeret Hormonbehandling (TRT/HRT)

Myter om kolesterol

Hvad er LDL- og HDL-kolesterol samt triglycerider?

Alt du skal vide om kolesterol

Flåt

Fakta om flåter

Hvis du bliver bidt af en flåt

Flåter er ikke insekter

Ikke alle med Lyme-sygdom vil få udslæt

Fjern flåten

Sygdomme, der spredes af flåter

Behandling efter flåt bid.

TARMSYGDOMME

Enzymmangel

Chron's sygdom

Irritabel Tyktarm (IBS)

Behandling af Tarmsygdomme

Stofskifte

Hashimoto

Functional Medicin

Højdosis C Vitamin Behandling

Intravenøs C-vitaminbehandling eller Redox behandling

Faste blog

Hvad er faste:

Hvorfor faster man:

Hvornår skal man faste:

Hvorfor er det sundt:

Hvornår er det usundt:

Kviksølv

Kviksølv i tænderne

Kviksølvsforgiftning

Litteratur:

TACT

Kilder til mere information om Orthomolekylær Medicin

LLLT laser

Folinsyre forhindrer måske blodpropper

The Ascorbate Effect in Infectious and Autoimmune Diseases

Example or the Common Cold

Humeral Immunity Reduced by Massive Amounts of Ascorbate

Referencer

Den simple tommelfingerregel

Testosteron og Type 2-diabetes: Den oversete sammenhæng med klinisk potentiale